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61.
张光毅 《生物化学与生物物理进展》1991,18(4):290-293
本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca2+和CaM时,提纯的牛脑Ca2+/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni2+和CaM存在时,提纯的牛脑钙调神经磷酸酶能催化磷酸化型63kDPDE同工酶脱磷酸化;(3)CaH2+对磷酸化型63kD PDE同工酶的半激活浓度(AC50)高于非磷酸化型。 相似文献
62.
原发性高血压患者红细胞中存在抗高血压因子 总被引:8,自引:0,他引:8
本研究利用热处理和Sephadex G-150凝胶过滤层析等方法,从原发性高血压病患者(EHS)红细胞中部分纯化了抗高血压因子(AHF)。AHF具有热稳定性,分子量大于6kDa;能明显降低卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))血压,腹腔一次注入AHF(1.6mg/kg)30min后,SHR_(sp)收缩压从原来的27.6±0.7kPa降低到21.4±0.8kPa(p<0.001),4h后收缩压恢复至原水平。AHF能显著抑制自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)主动脉(A)及肠系膜动脉(MA)血管平滑肌(VSM)Ca~(2 )内流。且对MA Ca~(2 )内流的抑制作用强于A。以上结果表明:EHS红细胞中存在AHF,能显著降低高血压大鼠血压,其降压机制可能与其抑制VSM特别是小动脉VSM Ca~(2 )内流有关。 相似文献
63.
多肽的α螺旋结构对多肽与钙调蛋白亲合力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文设计并采用固相法合成了4种钙调蛋白可结合多肽,这些多肽分成两组,每一组中两个多肽的碱性和疏水性相近,但形成α螺旋结构的倾向(预测)不同。研究了这些多肽与钙调蛋白的相互作用,在Ca~(2+)存在下,这些多肽与丹磺酰钙调蛋白结合,使丹磺酰钙调蛋白的荧光光谱发生显著变化,测定了多肽与钙调蛋白所形成的复合物的解离常数。结果表明,预测形成α螺旋结构倾向较大的多肽与钙调蛋白的亲合力也较大。 相似文献
64.
66.
广西隆林祥播中二叠世生物礁的钙藻化石 总被引:3,自引:2,他引:1
本文描述了广西隆林祥播中二叠世茅口期生物礁中的钙藻化石17属18种,其中新属5个:Paralithoporella gen. nov., Guangxilamina gen. nov., Favoporella gen. nov., Sinophyllum gen. nov.,和Monostysisyrinx gen. nov.; 新种9个:Solenopora guangxien sis sp. nov., Paralithoporella sincrisis gen. et sp. nov., Guangxilamina incompta gen. et sp. nov., Favoporella hexagona gen. et sp. nov., Ivanovia permica sp. nov., Anchicodium expressum sp. nov., Sinophyllum hexagonum gen. et sp. nov., Sphaeroporella minima gen. et sp. nov., Monostysisyrinx circula ris gen. et sp. nov.。本文还建立一新科——Monostysi sy rinaceae。在当前生物礁中,钙藻是重要的造礁生物,可以起造架、粘结、障积等作用,也可作为居礁生物或造粒生物 相似文献
67.
68.
高浓度Ca~(2 )(0.1 mol/L)使叶绿体产生O_2~ 的能力下降,旋转相关时间(τ_c)增大34.3%,即膜的流动性降低,并抑制ACC形成乙烯;衰老时细胞内的Ca~(2 )作用却与此相反;O_2~ 的生成与乙烯的产量成正相关(r=0.941)。EGTA,吩噻嗪和W_7等加入到叶绿体反应体系中,可使O_2~ 的产量下降,ACC形成乙烯减少;相反,亚油酸作为Ca~(2 )载体,却使之明显升高,但亚油酸本身产生乙烯的量比ACC少得多。因此推测:高浓度Ca~(2 )可能影响叶绿体膜的状态,从而影响EFE的构象或者减少O_2~ 的生成,抑制ACC的转化,衰老时细胞内的Ca~(2 )可启动钙信使系统,使O_2~ 的产量升高,而其中膜脂过氧化是衰老的中心环节,因此O_2~ 的升高可能是诱发衰老启动的重要因素。 相似文献
69.
70.
智力障碍、阿尔兹海默氏病等学习记忆相关疾病由于致病原因复杂,发病机制不明确,至今仍缺少有效的防治措施。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)作为神经信号传递通路中重要的信号分子,是与学习和记忆相关的重要调节蛋白。CaMKⅡ功能的失调会诱发多种与学习记忆相关的疾病。目前在编码CaMKⅡ的基因上已发现多种引起智力障碍的从头突变,但具体的致病机理仍有待进一步研究。该文重点介绍了CaMKⅡ在学习和记忆中的作用,总结了CaMKⅡ突变引起的学习记忆相关疾病及在智力障碍上可能的致病机理,并讨论了如何以其作为新的靶点开发针对神经系统疾病的个性化治疗药物。 相似文献