α—受体阻断剂对大鼠心肌梗塞心律失常与梗塞范围的保护作用

在大鼠心肌梗塞模型上,观察了α-受体阻断剂的抗心律失常作用。在对照组22只鼠中,由于心梗所致室早、室速 和室颤的出现率分别为77.3%、77.3%、59.1%,并有27.2%死亡,而用哌唑嗪鼾的大鼠（n=12),只有41.6%出现早搏,未出现室速、室颤和死亡,酚妥拉明（n=12)和用利用血平耗竭儿茶酚胺（n=5)后,有类似结果,心得安（n=14)组与对照组无明显差别,哌唑嗪、酚妥拉明和心得安分别使心肌梗塞范围自475%减少到26.5%(P<0.01)、36.5%(P>0.05)和33.9%(P<0.05),利血平耗竭儿茶酚胺后,梗塞范围最小,为18.6%(P<0.01),心梗所致的心律失常,主要与α-受体有关,而α- 受体阻断剂与β-受体阻断剂均可减小梗塞范围。     

光合作用原初过程模型体系研究(Ⅲ).四苯基卟啉锌和苯醌间的光诱导电荷转移反应

测定了四苯基卟啉锌和苯醌的四氢呋喃除氧溶液在不同温度下的光诱导电子自旋共振谱,检测到的信号在—100℃时最强,且得到的信号是由苯醌负离子质子化的自由基产生.而没有得到卟啉正离子自由基信号.在体系中加入重原子化合物碘代苯后,信号强度显著减弱,说明离子自由基的产生或卟啉和醌间的电荷转移反应主要是通过卟啉化合物的激发一重态进行的.     

用生理数据和光学方法模拟视觉系统的空间滤波特性

实验采用光学滤波的方法,根据人类视觉系统对比敏感度曲线的生理数据,制作了一种模拟视觉系统空间调制传递特性的“人眼滤波器”.并用该滤波器对视错觉三角进行了分析.     

青龙蛇药对眼镜蛇毒中毒动物的保护试验及临床前药理

青龙蛇药是江西省鹰潭市蛇伤防治研究所舒普荣根据多年的临床经验研制的一个复方中草药浸膏剂,经四省一市几家医院的几年临床治疗,对眼镜蛇、五步蛇,蝮蛇、竹叶青蛇、银环蛇、烙铁头蛇等蛇伤中毒病人治疗有显效,治疗效率达99.8％,且毒性低,本文就青龙蛇药对眼镜蛇毒中毒动物机体的保护作用及临床前药理实验的研究结果加以报道,为推广使用和生产本药提供实验数据。材料一、蛇毒:眼镜蛇Najn,naja(Linnaeus)毒由江西省鹰潭市蛇伤防治研究所提供,眼镜蛇毒溶液用生理盐水配制成0.1％母液,贮存于冰箱内保存备用,临用前取母液用生理盐水稀释成所需的浓度。二.动物:小白鼠,体重18—25g,家兔体重2kg左右。二种动物雌雄兼用,实验前禁食12小时但不禁水。     

钩端螺旋体脂多糖非特异性抗感染的研究II.非特异性保护作用的机制

对钩端螺旋体脂多糖提高机体非特异性抗感染力的作用机制进行了研究。试验结果表明,L—LPS和E—LPS均能增强豚鼠腹腔巨噬细胞的非特异性吞噬功能。两者激活小鼠腹腔巨噬细胞,使胞体增大,并提高细胞内酸性磷酸酶的含量与活性。L—LPS可能对酶的合成具有较强的作用,而E—LPS相对增强酶的活性。两者具有免疫调节作用。小鼠在免疫3d后接受L—LPS,产生免疫佐剂作用,而在免疫前24h给予L—LPS,却导致免疫抑制。     

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。     

镉对烟草光合特性的影响

烟草植株经镉处理后,其叶片光合速率和希尔反应活力受抑制,叶绿素含量、叶绿素α—荧光发射强度和光系统Ⅱ活力下降。