胰岛再生源蛋白RegIII在调节肠道菌群中的作用

RegIII作为胰岛再生源蛋白（regenerating islet—derived protein,Reg）家族的重要成员,在维持肠道功能方面发挥着重要的作用,本综述通过对RegIII在肠道内表达、抗炎、抗菌和对先天免疫影响方面进行概括总结,为进一步研究提供理论基础。     

1918流感病毒在实验室"复活"与禽流感

目前,禽流感的流行引起了世界卫生组织（WHO）和各国政府卫生部门的高度警惕。从2003年起,已有上百人感染H5Nl型禽流感病毒,几十人死于病毒感染。为了控制疫情蔓延,发生禽流感疫情的国家已扑杀了上亿只家禽。WHO发出警告：人类不具备抵抗当前禽流感病毒的免疫能力,一旦病毒出现变异,获得在人际传播的能力,全世界将面临一场新型流感世界大流行的威胁。在有效疫苗研制出之前,病毒呵能已在全球范围扩散,其后果将比严重急性呼吸综合征（SARS）的疫情更为糟糕。     

Yeast two-hybrid方法筛选VISA相互作用蛋白

病原微生物感染对人类健康构成巨大威胁,先天免疫系统是生物体在长期进化过程中建立起来的天然保护系统。VISA(MAVS,CARDIF,IPS-1[1-3])是连接胞浆dsRNA受体RIG-I与下游信号转导通路的一个接头蛋白,研究结果表明VISA无论在TLR3非依赖的或者TLR3介导的抗病毒IFN信号途径中都具有关键作用,但目前对VISA信号转导的详细机制还不十分清楚。更多VISA相互作用蛋白的发现以及它们之间的作用机制的研究能完善我们对VISA参与的信号转导机制的认识。利用酵母双杂交系统,用VISA蛋白的全长做诱饵(Bait)筛选293 T细胞c DNA表达文库,并结合免疫共沉淀实验,双荧光素酶报告基因系统验证筛选到的阳性克隆和VISA作用的真实性。通过酵母双杂交系统成功筛选到Sec13L1候选基因并验证了其与VISA的全长蛋白相互作用,在293 T细胞中过表达该基因,研究结果显示Sec13L1过表达能促进VISA对IFNβ的诱导,并存在剂量效应。     

菜粉蝶丝氨酸蛋白酶基因Pr-SP1的克隆及其表达谱分析

昆虫主要依靠先天免疫反应来抵御外源异物的入侵, 而与血淋巴黑化及抗菌肽合成等过程密切相关的丝氨酸蛋白酶激活级联反应在其中起着重要作用。为阐明丝氨酸蛋白酶在菜粉蝶Pieris rapae免疫中的作用, 本文通过简并引物RT-PCR克隆获得了菜粉蝶丝氨酸蛋白酶家族基因Pr-SP1的cDNA片段, 并利用RACE法扩增获得其全序列。该cDNA序列长1 489 bp, 其中开放阅读框长1 059 bp, 共编码353个氨基酸残基。Pr-SP1含一长度为20个氨基酸残基的信号肽序列, 其蛋白理论分子量为36.85 kDa, 理论等电点为6.41。多序列比对结果表明, Pr-SP1与其他昆虫的同源蛋白基因序列上存在较高一致性, 在N端有一个发夹结构域, 而C端是一个具有催化活性的结构域。实时荧光定量RT-PCR及免疫印迹结果表明, 蛹期Pr-SP1主要在颗粒血细胞内进行转录, 其蛋白产物主要定位在血浆; Pr-SP1在不同虫态及虫龄都有转录, 其蛋白产物在不同虫态及虫龄都有表达, 其中5龄幼虫最高, 卵期最低; Pr-SP1的转录水平及其蛋白产物的表达水平均会被大肠杆菌Escherichia coli、 藤黄微球菌Micrococcus luteus和巴斯德毕赤酵母Pichia pastoris诱导。根据这些结果分析认为, Pr-SP1属于Spätzle蛋白酶前体激活酶, 并参与菜粉蝶的先天免疫反应。     

Toll 样蛋白

Toll样蛋白属Ⅰ型细胞因子受体跨膜糖蛋白。以细菌壁成分作为外源配基,起细菌内毒素(即脂多糖,LPS)共受体作用,介导LPS信号转导,活化髓系与非髓系细胞内NF—кB信号途径。刺激宿主先天与适应性免疫系统。参与调节宿主的免疫应答和炎症反应。     

免疫的代价

免疫系统发育的代价主要是为B淋巴细胞和T淋巴细胞发育抗原识别多样性时的低效率过程提供能量 ,为开始形成白血球提供基质 (如氨基酸和脂肪 ) ,并为胚胎和雏鸟提供白细胞。维持免疫系统的代价与持续产生白细胞、免疫球蛋白以及其它血浆蛋白时的营养分配有关 ,这些血浆蛋白用于取代在正常的细胞代谢中丢失的蛋白质以及细胞间的蛋白质。利用免疫系统阻碍可能的病源体入侵的代价有两种主要形式。第一 ,由于白细胞参与效应子机制时发生的损害、组织整合性以及寄主细胞的存活力的损伤 ,组织功能有一些损失。第二 ,在活化相应类型的细胞并产生其效应子作用时存在着营养耗费。病源体挑战所带来的主要代价是系统的急性期反应(特别是肝脏的复原 )通过产生保护性的蛋白质来帮助免疫系统     

革兰阴性菌结合蛋白(Toll/GNBPs)和肽聚糖识别蛋白(PGRPs)在无脊椎动物先天免疫应答中的作用

由于无脊椎动物没有专一的特异性免疫系统,所以先天免疫系统是其抵御外来病原入侵的唯一方式,无脊椎动物的先天免疫系统包括细胞和体液防卫机制,这2种机制可被模式识别受体(PRR s)分子所触发,PRR s可与微生物表面特异的物质识别并结合,通过结合,这些PRR s通过包囊和噬菌作用直接杀死微生物,或者通过丝氨酸蛋白酶级联反应和细胞内免疫信号途径间接引发不同的防御反应以抵御病原微生物。革兰阴性菌结合蛋白(GNBPs)和肽聚糖识别蛋白(PGRPs)作为无脊椎动物先天免疫系统中的一类重要模式识别受体,在识别微生物病原并引发一系列级联反应做出免疫应答过程中起重要作用。本文主要对GNBPs和PGRPs在无脊椎动物中的研究进展及其在先天免疫应答过程中的作用机制进行综述。     

cGAS-STING信号通路：免疫监视的重要机制

免疫系统识别病原微生物的主要机制之一是识别其核酸。环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)是一种胞质DNA感受器,感知病原DNA后激活cGAS-STING通路。该通路不仅介导天然免疫应答以抵抗多种含DNA的病原微生物感染,还能感知肿瘤来源的DNA而产生抗肿瘤免疫应答。然而,自体DNA对cGAS-STING通路的异常激活也会导致自身免疫性和炎症性疾病。本文综述了cGAS-STING信号通路及其在抗病毒天然免疫中的调控作用与功能,阐述了cGAS-STING通路在抗病毒感染和疾病中发挥的作用。