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61.
hMAM启动子/增强子调控表达载体构建和调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的构建人乳腺珠蛋白(human mammaglobin,hMAM)启动子/增强子调控报告基因表达载体,探讨hMAM启动子/增强子序列在乳腺癌细胞中的特异性调控作用。方法应用PCR技术,从基因组DNA中扩增出hMAM启动子/增强子DNA序列,构建于PGL3报告基因上游,分别转染体外培养的乳腺癌细胞MDA—MB-415、T47D及胃癌细胞7901,分析启动子和增强子序列对乳腺癌细胞的基因表达调控作用。结果酶切图谱分析、DNA序列测定表明成功构建hMAM启动子/增强子调控的表达载体;荧光素酶报告基因检测结果分析表明,hMAM启动子/增强子能够调控报告基因的表达。结论hMAM启动子/增强子,在MDA—MB-415乳腺癌细胞具有调控基因表达的作用; 相似文献
62.
新生儿生长发育所需的微量元素主要从母乳中获得,微量元素参与了机体的许多生命活动,如酶的活性、细胞增殖及分化等。乳腺上皮细胞含有多种微量元素转运体系,如锌离子转运体系(Zip/ZnT)、铁离子转运体系(DMTl/FPN)和铜离子转运体系(Ctrl/ATP7)。在分泌乳汁的同时,这些转运蛋白对锌、铁、铜等微量元素的吸收、转运和分泌起着重要的作用。同时这些微量元素的转运及代谢受到多种因素的调控,使母乳中微量元素含量达到动态稳定,以满足新生儿生长发育各阶段对微量元素的需求。对近年来锌、铁、铜三种微量元素在乳腺上皮细胞内转运机制的研究进展进行综述。 相似文献
63.
目的 探讨住院患者血管导管相关性血流感染的病原菌分布及耐药情况,为医院感染的控制提供依据.方法 对2011年1月至2012年2月住院患者中导管相关性血流感染病例的643株细菌的耐药性进行统计分析.结果 导管相关性血流感染发生率为4.1%,其中多重耐药细菌感染发生率为3.0%,分离病原菌以革兰阴性杆菌为主,占55.4%,革兰阳性球菌占43.2%.革兰阴性杆菌以肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌为主,对头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星耐药率低,鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药率增高;革兰阳性球菌以耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌为主,未出现耐万古霉素肠球菌.结论 加强细菌耐药检测,合理使用抗菌药物,对减少医院导管相关性血流感染的发生和耐药菌株产生有重要意义. 相似文献
64.
消乳散结胶囊治疗兔乳腺增生的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察消乳散结胶囊(XRSJ)在治疗兔乳腺增生中的作用,探讨其治病机理。方法:将90只日本大耳兔随机分为6组,分别为XRSJ高、中、低剂量组,逍遥丸组,模型和正常对照组,每组15只,前5组用肌内注射己烯雌酚、黄体酮1个月建立兔乳腺增生模型。造模完成后,行XRSJ灌胃给药,分别取XRSJ给药前、XRSJ给药3个月后及XRSJ停药3个月后作为3个时间观测点。观察乳房高度变化;乳腺光、电镜形态学变化;放射免疫法监测血清雌激素水平。结果:与治疗前及模型对照组相比,中、高剂量XRSJ治疗能明显降低乳房高度(P<0.05);降低增生乳腺小叶腺泡数目、导管腺上皮细胞层数、结缔组织和毛细血管数量(P<0.05);减少乳腺上皮细胞胞质内线立体、高尔基体、粗面内质网数量(P<0.05),使部分增生细胞调亡;显著降低血清雌二醇(E2)含量(P<0.01),停药3个月后治疗效果稳定无反弹。结论:XRSJ治疗具有减轻乳腺组织增生病变、降低E2水平、对兔乳腺增生具有显著的治疗作用。 相似文献
65.
孙勇池一凡侯文明牛兆倬孙忠东孙龙 《现代生物医学进展》2012,12(20):3891-3893
目的:探讨外科手术治疗成人动脉导管未闭(PDA)合并重度二尖瓣返流(MR)的疗效.方法:回顾性分析2009年1月至2011年1月在本中心实施外科手术治疗6例PDA合并MR患者的临床资料.5例实施PDA缝扎术和二尖瓣置换术,1例实施PDA缝扎术和二尖瓣成形术.分别于术前、术后1周、1月、3月和1年行超声心动图检查,观察并测定左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF)等指标的变化.结果:6例术后PDA均无残余分流.心脏彩超检查显示,术后1周与术前相比,LVEDD显著缩小(P<0.01),术后1个月较术后1周进一步缩小(P<0.01),术后3个月与术后1个月比较以及术后1年和术后3月比较LVEDD有所减少,但差异无统计学意义.LVEF术后比术前有所降低,但差异无统计学意义.所有病例在术后随访中未出现栓塞和出血等并发症.结论:外科手术治疗PDA合并MR疗效满意.术前单纯重度MR患者易漏诊PDA,应尽可能明确诊断. 相似文献
66.
CXCR4的抑制性多肽对乳腺癌细胞CXCR4和HER-2表达及HERCEPTIN药物敏感性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨CXCR4抑制性多肽对人乳腺癌细胞株SKBR3膜受体HER-2和CXCR4的蛋白表达及其对Herceptin药物敏感性的影响.方法 抑制性多肽、Herceptin单独或联合处理乳腺癌SKBR3细胞24、48h后,用MTT法观测SKBR3细胞的增殖抑制效应;Weatern blot和免疫纽化法检测SKBR3细胞中CXCR4和HER-2蛋白表达;RT-PCR检测HER-2、CXCR4 mRNA的表达,流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果 多肽和Herceptin可不同程度地下调人乳腺癌细胞SKBR3中CXCR4和HER-2的蛋白表达.多肽对细胞生长抑制不明显,与Herceptin联合用药后,生长抑制率高于对照组和Herceptin单独用药组(P<0.001),48h生长抑制率为57.94%±5.3,且呈时问依赖(P<0.05),Herceptin单独作用SKBR3-细胞,细胞周期阻滞于G0/GI期,并且S期的比例减少,与多肽联合作用后,细胞周期又进一步阻滞于G2/M期,S期细胞进一步降低.结论 抑制性多肽能不同程度地下调膜受体HER-2和CXCR4的表达,提高人乳腺癌细胞株SKBR3对Herceptin药物的敏感性. 相似文献
67.
小鼠乳腺细胞凋亡及瘦素对凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的系统的研究小鼠乳腺发育周期中乳腺细胞凋亡情况,并阐明瘦素对乳腺细胞凋亡的影响。方法以小鼠乳腺为实验材料,采用TUNEL法系统地研究小鼠乳腺在青春期、妊娠期、泌乳期和退化期的整个发育周期中的细胞凋亡情况,并通过培养基中添加瘦素的方法研究瘦素对乳腺细胞凋亡的影响。结果在青春期50~60d、妊娠期10~16d、退化期1~10d检测到较多的细胞凋亡,其中退化期细胞凋亡最为显著。添加瘦素培养的乳腺细胞凋亡信号明显增多。结论小鼠乳腺发育不同时期细胞凋亡同结构和功能发育之间相互联系。同时通过小鼠乳腺组织体外培养的方法,证明瘦素在退化期乳腺组织中可明显诱导组织凋亡。 相似文献
68.
曹厚德 《上海生物医学工程》2008,(1):57-57
由沈阳东软医疗系统公司研制生产的“MamoCAD2.0型乳腺计算机辅助检测系统”经辽宁省食品药品监督管理局(国家授权认证机构)审查,符合我国现行的《医疗器械注册管理办法》的规定准许注册(辽食药监械(准)字2008第200001号)。 相似文献
69.
70.
基于乳腺超声图像的多参数纹理分类实验,改进了Gjenna Sfippel等的自适应纹理滤波器,通过引入模糊函数、增加重叠区域和迭代次数的措施,在减少图像噪声的同时,增强肿瘤与周围正常组织的视觉差别。量化比较乳腺超声图像经该滤波算法和几种常用滤波算法处理前后的的统计特征参量和肿瘤边缘检测的精确率,验证了该算法的有效性和优越性。 相似文献