小麦—天兰偃麦草—黑麦三属杂种花粉植株诱导条件的研究

研究表明,三属杂种处于单核中晚期阶段的花粉最适于诱导形成愈伤组织。低温预处理对促进三属杂种花粉愈伤组织的诱导有一定的作用。利用以马铃薯提取物为基础物质的马铃薯-Ⅱ培养基作诱导培养基,其愈伤组织诱导与分化的频率比目前两个较好的合成培养基要高。同一个三属杂种F_1春、秋播种植株之间在形成愈伤组织的能力上有较大的差异,秋播材料形成愈伤组织的能力明显高于春播材料。F_(?)杂种植株诱导愈伤组织和分化植株的频率均比F_1杂种明显提高。     

冷杉蒸腾速率及其与生态因子的相关分析

滇西北亚高山地带20年生长苞冷杉（Abies georgei)的蒸腾速率,一年中由低至高,7月份达最大值（195．88mgH2/g.h),尔后下降,蒸腾速率的日进程为午休型,呈双峰曲线变化,蒸腾速率与气温,叶温和光强为正相关,与相对湿度为负相关,冷杉蒸腾速率随海拔增高而降低,高海拔处冷杉蒸腾速率的日进程波动也较小,海拔相同时,迹地上生长的冷杉蒸腾速率比林地内的高,前者为186．15mgH2O/g.h,后者则为123．97mgH2O/g.h。     

诱导小麦-天兰偃麦草-黑麦三属杂种花粉植株的研究

以法国六倍体小黑麦为母本,分别与普通小麦(Triticum aestivum)和天兰偃麦草(Elytrigia intermedia of Agropyron glaucum)的杂交后代中的中间类型3号和5号杂交。由此获得的三属杂种F_1性状介于亲本之间,兼有三属亲本类型的特征,呈中间类型。用马铃薯-Ⅱ培养基培养三属杂种F_1的花药,诱导花粉愈伤组织。将所获得的愈伤组织转入190-2培养基进行分化,已成功地诱导出一批三属间杂种花粉植株,并用Giemsa显带技术鉴定花粉植株的染色体组组成。     

多变鱼腥藻可逆氢酶的诱导及其特性

在NH4^ 或在无氮培养条件下,对多变鱼腥藻的营养细胞照光并通过N3气24小时,均可诱导出可逆氢酶,照光和厌氧是在多变鱼腥藻营养胞中诱导出可逆氢酶的必要条件。－－在NH4^ 或无氮两种培养条件下所诱导出的可逆氢酶的性质基本相同。（1）当提供还原甲基紫精做它的电子供体时,它们能够放氢;当提供苄基紫精做它的电子受体时,它们都可以吸氢。（2）它们都是热稳定的,并对O2都是不敏感的。（3）它们的放氢活性的最适pH相同,为pH7－7．5。（4）在NH4^ 和无氮培养条件下,所诱导的可逆氢酶的Km值（对于放氢）分别为300umol/l和295umol/l,大致相同,如此高的Km值表示它们在细胞中的代谢功能可能是放氢。（5）CO抑制它们的放氢活性,而C2H2对它们的放氢活性没有影响,在NH4^ 培养条件下,从从变鱼腥藻营养细胞所诱导出的可逆氢酶的放氢活性可达1530nmol H2/mg. 干重．小时。它比在无氮培养条件下所诱导的可逆氢酶的放氢活性高3－5倍,以上实验结果表明,多变鱼腥藻在无氮培养条件下,异形胞的出现影响营养细胞中可逆氢酶的合成和活性的调节。     

TPA对原代白血病细胞的诱导分化作用

本文报告了TPA对32例不同类型白血病细胞的体外分化诱导结果。TPA(1.6×10~-7M)可诱导急性非淋巴细胞(ANLL)白血病细胞迅速出现单核巨噬细胞分化标志:细胞贴壁、胞浆丝状伪足形成,具有类似巨噬细胞的形态改变及相应的细胞化学反应特征。急性淋巴细胞白血病(ALL)和桨细胞白血病(PCL)细胞不发生上述变化,表现为细胞聚集成闭现象。慢性淋巴细胞白血病(CLL)出现桨细胞样形态转化。初发与复发病例的诱导反应相类似。TPA体外诱导分化实验,有助于了解病人白血病细胞的分化潜能,对于鉴别粒单系和淋巴系两类白血病,尤其对于用常规方法分型困难的低分化白血病有一定的临床诊断意义。     

连续注射抗菌i-RNA诱生内源性细胞毒因子的研究

应用抗菌免疫核糖核酸(i-RNA)对家兔进行连续致敏注射和诱生注射,结果证明在家兔血清中有抑制和杀伤靶细胞(L929)作用较强的细胞毒因子出现。实验对i-RNA诱生内源性细胞毒因子的动态、不同i-RNA的诱生效果,对人和鼠的某些瘤细胞毒作用等做了初步研究,对内源性细胞毒因子的作用主要来自TNF的活性也做了讨论。     

DL-p-氟代苯丙氨酸对日本牵牛开花光周期诱导的抑制(英文)

当用0.04mol/L DL—P—氟代苯丙氨酸在诱导暗期的不同时刻处理日本牵牛子叶时,可以观察到开花诱导的抑制。暗期第8小时处理,抑制作用最强;而在第16小时处理,只有很轻微的抑制。这一结果表明,在开花刺激物的形成过程中,包含有蛋白质的合成。聚丙烯酰胺凝胶电泳的研究结果表明,有几种子叶蛋白的合成为暗期诱导所促进;DL—p—氟代苯丙氨酸也掺入这些蛋白质,可能使这些蛋白在与开花刺激物的合成有关的生化反应中成为无功能的蛋白质。     

血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动...

The role of endothelium-derived relaxing factor (EDRF) on the effect of oxygen-derived free radicals (generated by xanthine-xanthine oxidase system) on intrapulmonary arterial in chronic hypoxic rats was studied by a microbioassay method. Intrapulmonary artery rings with intact or denuded endothelium of hypoxic (5,000 m, 10 days) and normoxic rats were prepared for observation of oxygen-derived free radicals induced contraction. It was shown that oxygen-derived free radicals induced contractions of intrapulmonary arterial rings with intact endothelium were obviously augmented in hypoxic rats than in normoxic controls. The augmented responses could be further potentiated by the addition of EDRF inactivator reduced hemoglobin (RHb), but diminished or even abolished by applying superoxide dismutase (Cu-Zn SOD). However, no effect on denuded rings was observed when RHb or SOD was added. It is concluded that chronic hypoxia may attenuate the action of EDRF in the enhancement of the reactivity of intrapulmonary artery to oxygen-derived free radicals.     

血管内皮舒张因子在氧自由基所致慢性缺氧大鼠肺内动脉收缩中的作用

以黄嘌岭(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生氧自由基,应用微量生物测定法观察慢性缺氧(5000m,10d)对大鼠氧自由基所致肺内动脉收缩的影响及内皮舒张因子(EDRF)在其中的作用。慢性缺氧大鼠有内皮的肺内动脉环对氧自由基的收缩反应较正常环境中的对照动物明显增强,加入EDRF灭活剂还原型血红蛋白(RHb)后更加显著;而加入超氧化物歧化酶(铜锌SOD)后则减弱,甚至消除。反之,不论加入RHb或SOD对氧自由基所致去内皮肺内动脉环的收缩反应均无明显影响。上述结果表明慢性缺氧引起肺内动脉收缩增强与EDRF有密切关系:慢性缺氧可能使EDRF的作用减弱,肺内动脉对氧自由基的反应性增强。表示EDRF及其与氧自由基的关系在慢性缺氧性肺动脉高压的形成中可能具有十分重要的意义。