先天性佝偻病与纳米细菌关系研究的现状与展望

先天性佝偻病是胎儿出生后就发生的特殊阶段的佝偻病,病因并不十分清楚,迁延不愈会影响小儿骨骼发育和免疫功能。纳米细菌导致的胎盘钙化与小儿佝偻病有关,推测纳米细菌与先天性佝偻病有关。因此诊断和防治纳米细菌感染可能对于先天性佝偻病的预防有一定临床意义。     

纳米细菌的分离培养和保存方法探讨

目的 以钙化的胎盘组织为例,寻求在钙化组织中分离纳米细菌的最佳方法,以便更多疑似与纳米细菌感染有关的疾病得以准确分离出纳米细菌菌株,并探讨培养和保存纳米细菌的最适宜的条件.方法 (Ⅰ)胎盘钙化组织标本分别用盐酸脱矿与超声振荡脱矿的方法分离纳米细菌,计算其分离阳性率.(2)分离出的纳米细菌分别用细胞培养箱与细菌培养箱培养1个月,利用分光光度计记录两种条件下纳米细菌浓度的变化,并描绘生长曲线.(3)分别用4、- 20与- 80℃冰箱保存钙化组织和纳米细菌,记录纳米细菌分离和复苏的生长状况并绘制生长曲线.结果 (1)钙化组织用盐酸脱矿更易分离得到纳米细菌.(2)细胞与细菌培养环境下纳米细菌的生长速度并无明显差别.(3)4℃保存钙化组织和纳米细菌对于其分离和复苏都要优于- 20℃和- 80℃.结论 对钙化组织进行盐酸脱矿可以更好的分离出纳米细菌,并且可以在细菌培养箱内培养纳米细菌,新鲜钙化组织标本和纳米细菌可以短时间保存在4℃.     

维持性血液透析患者腹主动脉钙化与左室重量指数、预后的关系及其影响因素分析

摘要 目的：研究维持性血液透析（MHD）患者腹主动脉钙化与左室重量指数（LVMI）、预后的关系及其影响因素。方法：将医院从2016年5月到2018年6月收治的182例MHD患者纳入研究。将所有患者按照腹主动脉钙化评分分为钙化组（腹主动脉钙化评分>0分）145例和非钙化组（腹主动脉钙化评分=0分）37例。分析比较两组LVMI、临床基线资料以及实验室检查指标水平的差异。采用多因素Logistic回归分析明确MHD患者腹主动脉钙化的影响因素。结果：钙化组LVMI明显高于非钙化组,差异有统计学意义（P＜0.05）。钙化组全因死亡率、心血管死亡率均高于非钙化组（P＜0.05）;且经Kaplan-Meier生存曲线分析发现：钙化组患者全因死亡累积生存率以及心血管死亡累积生存率均明显低于非钙化组（P＜0.05）。钙化组年龄、透析龄以及血磷、全段甲状旁腺激素水平均高于非钙化组,而25羟维生素D3水平低于非钙化组（P＜0.05）。经多因素Logistic回归分析发现：年龄、透析龄、血磷、全段甲状旁腺激素及LVMI均是MHD患者腹主动脉钙化的独立危险因素,而25羟维生素D3是MHD患者腹主动脉钙化的保护因素（P＜0.05）。结论：MHD患者腹主动脉钙化与LVMI、预后密切相关,且年龄、透析龄、以及血磷、全段甲状旁腺激素、25羟维生素D3、LVMI均是MHD患者腹主动脉钙化的影响因素。     

用于骨病治疗的酶抑制剂药物研发进展

近年来研究发现,多种骨病都伴随钙化异常发生,该钙化异常与组织非特异性碱性磷酸酶等生物酶的功能异常密切相关,破解这些酶的致病机理,研发能减缓异常钙化进程的相关酶抑制剂作为传统抗炎药物的重要补充,已成为该领域研究人员的关注热点,本文将针对过度钙化型骨病,对于其形成机理及药物研发的相关进展进行介绍。     

海洋酸化生态学研究进展

工业革命以来,人类排放的大量二氧化碳引起温室效应的同时,也被海洋吸收使得全球海洋出现了严重的酸化。海洋酸化及伴随的海水碳酸盐化学体系的变化对海洋生物产生深远的影响。以海洋酸化对钙化作用和光合作用的影响为重点,总结了近年来关于海洋酸化的研究,介绍了海洋中不同生态系统对海洋酸化的响应。一方面,海水中CO23-浓度和碳酸钙饱和度的降低对海洋钙化生物造成严重损害,生活在高纬的冷水珊瑚和翼足目等文石生产者是最早的受害者;贝类和棘皮动物在钙化早期对海洋酸化尤其敏感,其幼体存活率受到海洋酸化的严重制约。另一方面,CO2浓度的增加能促进海洋植物的光合作用和生长,增加初级生产力,改变浮游植物的群落组成。此外,海洋酸化可以促进固氮和脱氮作用同时削弱硝化作用,改变溶氧浓度分布和金属的生物可利用性,从而对海洋生物产生间接影响。海洋酸化对海洋生态系统的影响机制复杂,影响程度深远。为了能准确的评估海洋酸化的生态学效应,需要更全面深入的研究。     

RANKL/RANK/OPG信号通路对骨代谢和血管钙化作用机制的研究现状

核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)/核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B,RANK)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)信号通路是调节骨代谢过程中破骨细胞功能的重要通路。OPG能够与RANKL结合并阻止其与RANK结合,抑制破骨细胞生成从而抑制骨吸收,增加骨密度,改善骨质疏松。其中,RANKL/OPG的比值是骨吸收和骨形成平衡的关键。目前血管钙化已不再被看作是单纯的钙磷的被动沉积,而是由血管平滑肌细胞和内皮细胞主动参与的一种与骨形成相似的病理生理过程。在这个过程中,RANKL/RANK/OPG信号通路也起到重要作用。本文就RANKL/RANK/OPG信号通路在骨代谢和血管钙化中的作用机制进行了综述。     

体外培养的人脐动脉平滑肌细胞可自发成骨细胞分化并钙化

研究脐动脉来源的平滑肌细胞在体外培养时是否会自发成骨细胞分化,以深入了解该细胞的生物学特点.采用MTT法研究了脐动脉平滑肌细胞的生长曲线:用形态学方法观察了脐动脉平滑肌细胞自发细胞结节的形成过程;用Hoechst 33258染色法及TUNEL染色法研究了细胞结节中的凋亡现象;采用免疫组化染色法研究了细胞结节中碱性磷酸酶的表达.采用茜素红S染色及透射电镜研究了脐动脉平滑肌细胞的自发钙化.研究发现,体外培养的脐动脉平滑肌细胞传代后约7天细胞即可汇合,汇合后的细胞表现为典型的"峰、谷"样生长状态,随着培养时间的延长.在"峰"形生长区域,细胞聚集生长,自发形成细胞结节,经4-5周培养,细胞结节不断增大并钙化,免疫组化发现结节中有大量碱性磷酸酶表达.同时,在结节形成过程中伴随有大量平滑肌细胞凋亡.我们的研究表明,体外培养的脐动脉来源的平滑肌细胞同主动脉来源的平滑肌细胞一样可以自发成骨细胞分化.而平滑肌细胞凋亡可能参与了该过程.     

活性维生素D3对牛血管平滑肌细胞体外钙化的影响

目的：活性维生素D3（1,25（OH）2D3）是治疗骨质疏松调整钙磷代谢的常用药物,本研究试图研究它对动脉钙化发展过程中的影响。方法：体外培养牛主动脉平滑肌细胞,建立体外血管钙化模型,在培养介质中加入1,25（OH）2D3,观察细胞钙沉积及与之相关的细胞碱性磷酸酶活性和骨钙素的变化情况;结果：10^-9mol/L的1,25（OH）2D3培养10d后,钙化细胞的钙沉积增加了16．25％,细胞内碱性磷酸酶活性增加了301％,骨钙素分泌增加了58．3％,提示1,25（OH）2D3可以加重钙化培养的血管平滑肌细胞的钙盐沉积,而对作为对照的普通血管平滑肌细胞此种作用不明显。结论：1,25（OH）2D3可促进钙化培养的血管平滑肌细胞的钙质沉积,其作用可以与增加细胞碱性磷酸酶活化及促进细胞向成骨细胞转化有关。     

心电图左心室劳损和左心室肥厚对主动脉瓣狭窄患者预后的影响

目的:探讨心电图左心室劳损(LV)和左心室肥厚(LVH)对无症状主动脉瓣狭窄患者预后的影响。方法:到我院治疗的主动脉瓣狭窄患者766例,心电图左心室劳损和左心室肥厚的预测值用Sokolow-Lyon(SL)电压标准和Cornell电压-时间(CVDP)标准评估,通过对其他预后协变量调整并进行评价。结果:心电图左心室劳损患者的心肌梗死的累计发生率显著高于非心电图劳损的患者(HR=2.7,95%CI:1.4-5.3,P=0.006)。与非心电图左心室肥厚的患者比较,SL标准与CVDP标准联用诊断的左心室肥厚患者心力衰竭的风险显著增加(95%CI:4.7-26.4,P0.001);行主动脉瓣置换术风险显著增加(95%CI:1.6-3.2,P0.001);非致死性梗死、心力衰竭或心血管死亡的复合终点风险也显著增加(95%CI:1.2-3.7,P0.05)。结论:心电图LV和LVH是无症状主动脉瓣狭窄患者预后不良的独立预测因子。     

一种新型动脉内轴流泵--动力性主动脉瓣的流体力学特性的初步研究

提出一种用动脉内轴流泵进行左心辅助的新设想棗动力性主动脉瓣. "动力性主动脉瓣"的基本设计思想是将一推进叶轮植入到主动脉瓣的位置, 由体外提供的电磁场驱动, 根据输入功率的不同分别发挥机械性瓣膜或辅助性血泵两种不同的功能. 该装置采用了轴流泵和机械性心脏瓣膜的结构和工作原理. 由固定于磁性转子上的推进叶轮和起支承作用的刚性支架笼组成. 磁性转子和叶轮构成"转子-叶轮体", 此"转子-叶轮体"由动脉壁外的交变磁场提供动力, 磁场源可设置于体外. 制作了动力瓣的样机, 并在模拟回路中进行了测试. 在12 600 r/min的条件下, 后负荷为100 mmHg (1 mmHg = 1.333 22×102 Pa)时, 流量达5 L/min. 动力瓣可维持的最高压差为147 mmHg. 此研究结果初步表明动力瓣设想的可行性.