全文获取类型
收费全文 | 2915篇 |
免费 | 217篇 |
国内免费 | 829篇 |
出版年
2024年 | 13篇 |
2023年 | 57篇 |
2022年 | 79篇 |
2021年 | 71篇 |
2020年 | 60篇 |
2019年 | 63篇 |
2018年 | 56篇 |
2017年 | 61篇 |
2016年 | 75篇 |
2015年 | 65篇 |
2014年 | 111篇 |
2013年 | 90篇 |
2012年 | 119篇 |
2011年 | 143篇 |
2010年 | 113篇 |
2009年 | 133篇 |
2008年 | 151篇 |
2007年 | 134篇 |
2006年 | 126篇 |
2005年 | 157篇 |
2004年 | 168篇 |
2003年 | 169篇 |
2002年 | 145篇 |
2001年 | 150篇 |
2000年 | 151篇 |
1999年 | 123篇 |
1998年 | 102篇 |
1997年 | 107篇 |
1996年 | 117篇 |
1995年 | 104篇 |
1994年 | 108篇 |
1993年 | 94篇 |
1992年 | 115篇 |
1991年 | 110篇 |
1990年 | 71篇 |
1989年 | 64篇 |
1988年 | 49篇 |
1987年 | 33篇 |
1986年 | 28篇 |
1985年 | 27篇 |
1984年 | 22篇 |
1983年 | 16篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 5篇 |
1980年 | 2篇 |
1965年 | 1篇 |
1963年 | 1篇 |
1950年 | 1篇 |
排序方式: 共有3961条查询结果,搜索用时 15 毫秒
991.
992.
蛋白质入核转运的机制和研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
细胞核膜是由外膜和内膜组成的磷脂双分子层结构,同时镶嵌一些核孔复合体(NPC).核孔复合体是胞浆和胞核之间主动和被动转运的生理屏障.核内功能蛋白在胞浆内合成后通过核孔复合体进入胞核,这个过程除了需要NPC上核孔蛋白、胞浆内核转运受体和RanGTP等蛋白的参与外, 货物蛋白本身的结构特征在其入核转运过程中亦发挥重要作用.本文着重就蛋白入核转运的机制及近年来取得的相关进展进行综述. 相似文献
993.
目的:对BRD7的核定位信号进行预测、结构分析和功能鉴定,并考察其对BRD7亚细胞定位的影响。方法:通过生物信息学对BRD7的核定位信号进行预测和结构分析,然后利用绿色荧光蛋白(GFP)介导的直接荧光和间接免疫荧光定位方法分别对核定位信号的功能进行鉴定,并考察其对BRD7亚细胞定位的影响。结果:BRD7的65~96位氨基酸残基具有潜在核定位信号(NLS)的结构特征,该核定位信号包含3簇碱性氨基酸残基,可视为由2个紧密相邻、部分重叠的双向核靶序列NLS1和NLS2组成;并发现NLS及其构成上的NLS1和NLS2均具有介导异源蛋白GFP胞核定位的功能,从而证实BRD7的65~96位残基为BRD7功能性核定位信号所在区域,且单簇碱性氨基酸残基的缺失不足以破坏其核定位信号的功能;同时发现野生型BRD7呈胞核分布,而核定位信号缺失型BRD7主要呈胞浆分布。结论:BRD7的65~96位氨基酸残基为BRD7功能性核定位信号所在区域,在BRD7胞核分布模式中发挥了十分重要的作用。 相似文献
994.
995.
运用行为测痛结合蓝斑(LC)灌流液去甲肾上腺素(NE)的高压液相(HPLC)测定;观察 大鼠痛阈(PT)与LC灌流液中去甲肾上腺素含量变化间的相互关系,结果表明:(l)视上核 (SON)内注射 10μmL-谷氨酸(L-glutamicacid, L-Glu)后 30分钟,大鼠PT较注射前增加133. 2± 21.4%,此时LC 灌流液中NE含量从注射前的437.3±20.4ng/ml降到229.2±11.9ng/ml,注射 后60分钟PT仍比注射前高83.9±14.7%,而灌流液中NE的含量为328.6±28.0ng/ml,与人工 脑脊液(ACSF)对照组相比有非常明显的差别(P<0.05~0.001)。(2) SON注射L-Glu后,电 针足三里30分钟(L-GIU+EA组)增加到注射前的188.2±23.9%,同ACSF电针组(ACSF+ EA)的 94.9±7.1%相比有明显差异(P<0.01)。此时LC灌流液中NE的含量虽较注射前都明显 降低、分别为137.6±7.5ng/ml和 151,1±11.5ng/ml,但两者相比无明显差异。停针后30分钟L- Glu+EA组的PT仍比注射前高133.8±27.9%,明显高于 相似文献
996.
997.
这篇论文应用HRP顺行追踪技术对草蜥延脑角状核的传出投射进行了研究,用微电法将HRP溶液泳入草蜥延脑角状核后,在对侧的斜方体和同侧的上橄榄核均获得终末标记,延脑角状核发出的纤维分成两束,一束交叉到对侧后投射到的对侧的斜方体核,另一束直接投射到同侧的上橄榄核。 相似文献
998.
为观察败血症时心肌肌浆网(SR)和核被膜(NE)的ryanodine受体的变化,采用结扎及穿刺盲肠(CLP)制作败血症动物模型,用密度梯度离心分离SR和NE,用放射配体结合法研究ryanodine受体的特征。结果表明,大鼠早期败血症(CLP后9h)时,SR的ryanodine受体的最大结合(Bmax)增加23%,NE的ryanodine受体的Bmax则增加1倍,二者比值降低39%(P<001);在晚期败血症(CLP后18h)时,SRryanodine受体的Bmax降低了38%,NE的ryanodine受体的Bmax增加16倍,二者比值降低76%;SR和NEryanodine受体的离解常数无显著改变。败血症时,SRryanodine受体早期上调,晚期下调,而NEryanodine受体均上调,这些变化可能与休克时相有关。 相似文献
999.
1000.
早老症(Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome,HGPS)是一种早发而严重的过早老化性疾病.它是由于编码A/C型核纤层蛋白的LMNA基因发生点突变而引起.这个突变激活了基因11号外显子上一个隐蔽的剪接位点,产生了一种被截短了50个氨基酸的A型核纤层蛋白.然而,一个广泛分布于核膜上结构蛋白的突变,如何引起HGPS患者的早老表现,目前还不太清楚.最近研究发现,HGPS患者的细胞核结构与功能发生了各种异常,主要表现在:progerin蓄积与核变形、细胞核机械性质的改变、组蛋白修饰方式与外遗传控制的改变、基因表达调控异常、p53信号传导通路激活和基因组不稳定等方面.目前存在机械应激假说和基因表达失控假说两种假说解释HGPS的发病机制.对于HGPS患者,尚无有效的临床干预措施,但有学者提出了一些治疗策略,如应用法尼基化的抑制剂、反义寡核苷酸和RNA干扰方法.HGPS被认为是研究正常衰老机制的一个模型.对HGPS深入研究将有助于阐明A型核纤层蛋白和核膜的正常生理功能,及其在生理衰老和疾病中的作用. 相似文献