鸡胚巨噬细胞AcP酶变化及AcP酶与凋亡细胞的关系

本研究采用电镜及酶细胞化学的方法观察了鸡胚脾脏不同胚龄组巨噬细胞溶酶体酸性磷酸酶（AcP酶）的变化、凋亡实验组巨噬细胞及其AcP酶与凋亡细胞的关系。取10天、13天和17天鸡胚脾脏,按Gomori法显示AcP酶,各胚龄脾脏巨噬细胞AcP酶细胞化学反应阳性,按AcP酶染色阳性做溶酶体计数,结果显示随着胚龄的增加溶酶体数随之增加,尤以第17天组溶酶体数增加最为明显,所得数据经统计分析表明各胚龄组间溶酶体数的差异有统计学意义。凋亡实验组采用放线菌酮诱导15天鸡胚脾脏细胞凋亡,结果显示凋亡细胞为各类幼稚血细胞,以幼稚淋巴细胞为主。巨噬细胞未见凋亡,而是吞噬了大量的凋亡细胞和凋亡小体,AcP酶反应颗粒不仅出现在巨噬细胞的溶酶体、吞噬体,还见于高尔基复合体、内质网等。细胞AcP酶反应强度数字化结果表明：凋亡组酶活性显著高于对照组,差别有统计学意义,提示胚胎巨噬细胞在凋亡细胞出现时AcP酶活性增强,说明巨噬细胞吞噬和消化凋亡细胞或凋亡小体是通过AcP酶等活性物质来实现的。     

IL-2-TNFα融合基因与B7.1基因联合修饰的肿瘤的疫苗作用

目的　改进基因修饰的肿瘤细胞疫苗的效力。方法　在小鼠乳腺癌细胞系EMF6 和一个已被含有IL - 2和TNFα融合基因的逆转录病毒载体XdF转染的EMF6 亚系 (T2 -EMF6)中表达B7 1基因。结果　免疫 /侵袭实验表明 ,与单基因转导的肿瘤细胞相比 ,IL - 2-TNFα/B7 1共同修饰的肿瘤细胞具有较低的致瘤性和较优的疫苗效力 (P <0 0 5)。在各种肿瘤细胞的免疫接种后三周 ,进行混合淋巴细胞培养实验和51 Cr释放实验来检测动物的细胞免疫活性 ,IL - 2 -TNFα和B7 1共同作用诱导了比其中的任意一个单独作用更强的抗肿瘤应答 (比IL - 2 -TNFα高 2 5% ,比B7 1高 2 0 % )。结论　IL - 2 -TNFα和B7 1协同作用可提高他们所修饰的肿瘤细胞的疫苗效力。     

扁桃生理落果期不同组织激素浓度的动态变化及其对落果的影响

为探明扁桃幼果生理脱落与GA3、IAA和ABA等3种激素的关系,以新疆‘纸皮’扁桃为试材,分析新梢、结果枝组、幼果和果柄(包括正常发育幼果和果柄、即将脱落幼果和果柄)中3种内源激素浓度的动态变化规律,并分别涂抹3种外源激素调查其对坐果率的影响。结果表明:(1)‘纸皮’扁桃幼果脱落期和新梢生长期重合,扁桃生理落果期不同组织中3种内源激素浓度变化趋势与新梢生长期和幼果脱落期的动态特征基本一致。(2)扁桃生理落果期间,正常的和即将脱落的幼果及其果柄中内源激素浓度呈规律性变化,即:GA3和IAA浓度表现为正常果和正常果果柄始终大于相应的落果和落果果柄,而内源ABA浓度表现则与之相反,同时对应外源涂抹试验也印证了幼果和幼果果柄中高GA3和IAA浓度、低ABA浓度有利于扁桃坐果。(3)新梢和幼果中对应内源激素之间的浓度平衡关系也是调控扁桃幼果生理脱落的重要因素,即:新梢与幼果的GA3比值和IAA比值增大、而ABA比值减少将会促进幼果脱落,反之则减缓幼果脱落。     

TACC1及TFF3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨转化酸性卷曲螺旋蛋白1（TACC1）和肠三叶因子（TFF3）在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化方法检测胃癌组织中TACC1及TFF3的表达情况。采用x2检验、乘积极限法及单因素、多因素生存分析等统计学方法,分析胃癌组织中TACC1及TFF3的表达与患者临床病理参数及预后的关系。结果：TACC1和TFF3在进展期胃癌、有淋巴结转移及复发的胃癌组织中的表达率较高。此外,TFF3在较大肿瘤（肿瘤大小〉4 cm）的胃癌组织中的表达较高。单因素生存分析显示年龄、淋巴结转移、TACC1和TFF3表达与低生存期显著相关（P〈0.05）。多因素分析结果表明,TACC1和TFF3的表达是独立的预后预测因子。结论：TACC1和TFF3的表达可以作为胃癌的独立不良预后因子,而且在胃癌组织中TACC1和TFF3共同表达的患者生存时间更短。     

rmhTNF-α联合抗IL-6抗体对胃癌SGC-7901细胞杀伤作用的研究

目的：研究rmhTNF-α联合抗IL-6抗体对胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用。方法：（1）将已培养的SGC-7901细胞株分为a、b、c、d、e组,a、b、c、d组分别加入浓度为10 ng/ml、20 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml的rmhTNF-α,e组加入等量PBS。ELISA检测不同时间点SGC7901细胞上清液中IL-6的分泌量,MTT法检测细胞培养24 h、32 h、40 h、48 h的凋亡情况。（2）将SGC-7901细胞分为f、g、h、i组,f组加入rmhTNF-α,浓度分别为10 ng/ml、20 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml;g组加入不同浓度的rmhTNF-α与浓度为100 ng/ml的IL-6,h、i组加入不同浓度的rmhTNF-α与浓度分别为1：62.5和1：125的抗IL-6抗体。MTT法测细胞培养48 h的凋亡情况。荧光显微镜观察细胞凋亡情况。结果：（1）IL-6分泌五组差别具有统计学意义（P〈0.05）,a、b、c、d组IL-6浓度均高于e组（P〈0.05）,a、b、c组相比各时间点IL-6浓度逐渐升高（P〈0.05）,c、d组差别无统计学意义。（2）细胞存活率a、b、c、d组与e组差别具有统计学意义（P〈0.05）,a、b、c、d组内比较差别有统计学意义（P〈0.05）,显示杀伤作用40 h后减弱,c、d组差别无统计学意义。（3）细胞存活率f、g组比较差别具有统计学意义（P〈0.05）,h、i组与f组差别有意义（P〈0.05）,h、i组比较,i组细胞存活率较低。结论：rmhTNF-α可以促进SGC-7901细胞分泌IL-6;抗IL-6抗体可以增强rmhTNF-α对SGC-7901细胞的杀伤作用。     

不同年龄组阴道炎患者阴道分泌物检查结果分析

目的对比分析不同年龄组女性阴道炎患者阴道清洁度和霉菌、滴虫、纤毛菌、线索细胞检出情况。方法对2 295例女性阴道炎患者按照年龄分组进行阴道分泌物涂片染色检查。结果 2 295例中阴道清洁度为Ⅲ～Ⅳ度占66.19%,霉菌、线索细胞、滴虫和纤毛菌的检出率分别为25.22%、15.69%、0.74%和0.48%;50岁以上年龄组阴道清洁度Ⅲ度检出率较高;20岁以下年龄组Ⅳ度检出率较高;21～30年龄组霉菌检出率较高,41～50年龄组线索细胞和滴虫检出率较高,纤毛菌检出率在各组之间差异无统计学意义。结论大连地区女性阴道炎患者防治形势不容乐观;与年龄相关的生理原因及个人行为因素导致不同年龄组患者阴道感染病因的差异性。     

葡萄球菌自家菌苗治疗头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎1例

头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎是一种少见的头部慢性化脓性皮肤病,表现为头皮结节、脓肿、流脓,瘢痕等,引起该病的原因很多,在致病诸多因素中,免疫功能异常及细菌感染占重要地位,其治疗方法多样,如常规抗生素内用、手术及激光治疗等,但通常疗效不佳,是临床上较为难治的皮肤病之一,本研究使用从患者皮损处分离的葡萄球菌制备自家菌苗治疗1例,取得良好疗效,现报告如下。     

肝硬化患者乙肝表面抗原的定量检测及意义

目的：探讨HBsAg定量测定在乙肝相关性肝硬化病程中的变化和意义。方法：选择乙肝相关性肝硬化患者60例纳入实验对象,根据2000年9月（西安）第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准分为代偿期组和失代偿期组,其中代偿期组35例,失代偿期组25例。另选取20例乙型肝炎病毒携带者作为对照组。应用电化学发光免疫分析法测定患者血清中HBsAg和HBeAg滴度,免疫荧光定量PCR法检测HBVDNA载量。结果：对照组、肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组HBsAg滴度分别为：2574.73±3252.27COI、5494.35±2129.84COI和6921.25±1957.60COI,三组之间差别均有统计学意义（P〈0.05）。肝硬化代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性（P〈0.05（）r=-0.350;r=-0.514）。肝硬化失代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA及HBeAg水平均无明显相关性（r=-0.020;r=0.154）。结论：肝硬化失代偿期HBsAg滴度明显高于肝硬化代偿期,代偿期HBsAg滴度高于HBV携带者组,即HBsAg滴度随肝脏疾病进展呈阶梯型递增。肝硬化代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性,HBsAg水平可以作为评估病毒复制的参考指标。肝硬化失代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA和HBeAg无相关性,不能反映病毒复制水平,不能作为评估病毒复制的参考指标。     

脑缺血Akt 和MAPK 磷酸酶负性调节c-Jun N 端激酶信号通路

目的:探讨脑缺血再灌后Akt和MAPK磷酸酶与JNK活性下调的关系。方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血再灌注模型。缺血10min后再灌注不同时间(15min,1h,4h,24h)。侧脑室分别给予PI3K抑制剂LY294002(LY)和MAPK磷酸酶抑制剂放线菌酮(CHO)。免疫印迹观察p-Akt和p-JNK蛋白水平变化。结果:脑缺血再灌注4h,JNK的活性能被Akt抑制剂LY294002增强,表明激活的Akt能够下调JNK信号通路。而MAPK磷酸酶抑制剂放线菌酮能上调缺血后JNK活性,提示MAPK磷酸酶通过去磷酸化参与了JNK的活性抑制。结论:前脑缺血再灌后,激活Akt和MAPK磷酸酶参与了JNK信号通路负性调节,是抑制JNK诱导缺血后中枢神经损伤的重要机制。     

罗布麻叶总黄酮提取物促进小鼠抗抑郁基因CREB、BDNF的表达

罗布麻是中国药典收录的传统中药,本研究提取它的主要有效成分罗布麻总黄酮,采用经典抗抑郁评价模型小鼠强迫游泳实验对罗布麻叶总黄酮进行抗抑郁活性评价.试验中给小鼠罗布麻叶总黄酮提取物25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg后,观察罗布麻叶总黄酮对小鼠强迫游泳不动时间的影响,结果显示罗布麻总黄酮提取物能显著缩短小鼠强迫游泳不动时间(P<0.05),药效与氟西汀相似,表明罗布麻具有明显的抗抑郁活性.在此基础上,应用皮质酮损伤的PC12细胞模型,采用荧光相对定量RT-PCR法检测罗布麻对皮质酮损伤的PC12细胞中脑内脑源性神经营养因子(BDNF)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达水平的影响.结果表明,皮质酮处理后PC12细胞中BDNF、CREB基因的表达量最低,罗布麻处理后,表达量显著增加,较处理前增加了近十倍,且呈剂量依赖性.本研究结果提示罗布麻抗抑郁机制可能是通过(AC-cAMP-CREB)信号通路促进BDNF、CREB的基因表达而发挥的.