高分辨率CT与常规CT检查对肺小结节及早期肺癌诊断价值的对比研究

目的:对比高分辨率电子计算机断层扫描(CT)与常规CT检查对肺小结节及早期肺癌的诊断价值。方法:将2018年6月2020年1月我院收治的肺小结节及早期肺癌患者94例纳入研究。以随机数字表法将其分为观察组及对照组,每组各47例,对照组实施常规CT检查,观察组则实施高分辨率CT检查。比较两组CT肿瘤征象情况(主要包括毛刺征、分叶征、棘突征、钙化征、空泡征、支气管征、胸膜凹陷征、血管集束征),CT扫描图像质量,诊断肺小结节及早期肺癌的效能。结果:观察组各项CT肿瘤征象人数占比均高于对照组(P<0.05)。观察组CT扫描图像质量优良率为97.87%(46/47),高于对照组的72.34%(34/47)(P<0.05)。高分辨率CT诊断早期肺癌的灵敏度及准确度、特异度分别为96.67%(29/30)、95.74%(45/47)、94.12%(16/17),高于常规CT检查的74.19%(23/31)、74.47%(35/47)、75.00%(12/16)。结论:高分辨率CT检查对肺小结节及早期肺癌诊断价值显著高于常规CT检查,可作为临床肺小结节及早期肺癌诊断的有效影像学手段,值得临床应用。     

女性宫颈癌认知情况、健康行为调查及知晓率的影响因素分析

摘要 目的：调查女性宫颈癌认知情况、健康行为,分析影响患者知晓率的影响因素。方法：选择2018年3月至2020年5月于我院进行检查的女性210例为研究对象,采用问卷调查形式对调查对象宫颈癌认知以及防治宫颈癌健康行为进行调查,采用Logistic回归分析影响宫颈癌认知知晓率的危险因素。结果：本次调查共发放问卷210份,回收问卷205份,有效问卷200份,有效问卷率95.24%。调查对象对宫颈癌检查次数、宫颈癌检查目的、生殖道感染症状认知正确率较高,分别为51.50%、48.00%、45.00%,获取宫颈癌防治知识途径较少,3种以上者比例仅占25.50%。健康行为调查结果显示性生活前后偶尔清洁外阴、人工流产次数为1次、偶尔采取避孕措施、从未参与宫颈癌筛查的女性占比分别为47.50%、41.50%、51.50%、47.00%。单因素分析显示年龄、文化程度、居住地、家庭经济收入、宫颈癌家族史、宫颈癌防治信息获取途径与宫颈癌相关防治知识知晓率有关（P＜0.05）,Logistic回归分析结果显示文化程度低、家庭经济收入低、宫颈癌防治信息获取途径少是影响女性对宫颈癌相关防治知识知晓率的危险因素（P＜0.05）。结论：被调查女性中对宫颈癌认知度偏低,防范意识薄弱,健康行为不足,应加强宫颈癌筛查和防治宣传,以降低宫颈癌发病率。     

经右胸三切口与左胸两切口入路对胸中段食管癌患者手术效果、淋巴结转移和远期预后的影响

摘要 目的：探讨经右胸三切口与左胸两切口入路对胸中段食管癌患者手术效果、淋巴结转移和远期预后的影响。方法：回顾性分析2013年2月~2015年3月期间我院收治的胸中段食管癌患者90例的临床资料,根据入路方式的不同将患者分为A组（n=44,左胸两切口入路）和B组（n=46,右胸三切口入路）,比较两组患者手术效果、淋巴结转移、并发症和远期预后。结果：B组手术时间、住院时间、术后留置胸管时间均长于A组,术中出血量多于A组（P<0.05）。B组淋巴结清扫数多于A组,淋巴结总转移率则低于A组（P<0.05）。两组1年生存率比较差异无统计学意义（P>0.05）;B组3年生存率、5年生存率均高于A组（P<0.05）。两组并发症发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：与左胸两切口入路相比,胸中段食管癌患者选用经右胸三切口入路,虽术中创伤大,术后恢复略慢,但该入路方式在淋巴结转移率、生存率方面有明显改善,且不增加并发症发生率。     

应用蛋白质组学技术筛选宫颈癌临床分期相关蛋白

目的：通过比较早期宫颈癌和中一晚期宫颈癌的差异表达蛋白,以发现与宫颈癌临床分期相关蛋白,为临床预后和复发的预测提供新指标。方法：收集早期宫颈癌和中一晚期宫颈癌组织标本,提取组织总蛋白进行二维凝胶电泳,选择部分差异表达蛋白进行MALDI—TOF质谱分析和生物信息学分析进行蛋白质鉴定,进一步应用WestemBlot和免疫组织化学技术检测部分差异表达蛋白的表达情况。结果：建立了早期宫颈癌组和中一晚期宫颈癌组的二维凝胶电泳图谱,其中两组的平均蛋白质点数分别为1098±23、1142±21,通过进行质谱分析和生物信息学查询,与早期宫颈癌组比较,鉴定了在中一晚期组下调的蛋白4个。包括HemoglobinsubunitbetaHB、caspase-14、galectin-7、CK19;中-晚期组上调的蛋白8个,包括NMP238、HSP70、Calmodulin-like5、S100A9。WesternBlot和免疫组化检测结果均显示S100A9在中-晚期组中的表达高于早期组,CK19在早期组中的表达高于中-晚期组。结论：早期宫颈癌和中-晚期宫颈癌中存在着差异表达蛋白,这些蛋白可能成为宫颈癌预后和复发预测的生物标志物。     

甲状腺肿瘤细胞中p16基因的表达和突变

目的:研究抑癌基因p16在甲状腺肿瘤中的表达及突变.方法:采用免疫组织化学法检测60例甲状腺肿瘤细胞中p16蛋白的表达;采用聚合酶链式反应检测甲状腺肿瘤细胞中p16基因的缺失及外显子15'CpG岛异常甲基化.结果:60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达为46.7%(28/60);30例腺瘤中p16蛋白阳性表达分别为60.0%(18/30);30例腺癌中则为33.3%(10/30).60例甲状腺肿瘤中p16基因缺失为13.3%(8/60),30例腺癌中p16基因缺失为26.7%(8/30);30例腺瘤中无缺失(0/30),组间比较差异有显著性(P＜0.05).60例甲状腺肿瘤中p16基因外显子15'CpG岛异常甲基化为15.0%(9/60);30例腺癌中为30.0%(9/30);30例腺瘤中无外显子15'CpG岛异常甲基化(0/30),组间比较差异有显著性(P＜0.001).结论:抑癌基因p16参与了甲状腺肿瘤的发生发展,p16基因的缺失和外显子15'CpG岛异常甲基化在甲状腺恶性肿瘤中起一定的作用,并可能是甲状腺肿瘤中p16基因失活的主要机制.     

循环肿瘤细胞在40例晚期转移性乳腺癌患者中的检测意义

目的:探讨循环肿瘤细胞CTCs在晚期转移性乳腺癌中的应用价值。方法:Cell Search系统检测本院40例复发转移性乳腺癌患者的CTCs水平,比较复发转移性乳腺癌患者血液中CTCs的差异,分析复发转移性乳腺癌患者CTCs与其疾病特征及预后的关系。结果:Cell Search系统检测复发转移性乳腺癌患者外周血CTCs阳性率达42.5%;在复发转移性乳腺癌患者中,CTCs≥5个/7.5 mL者的肝脏转移、骨转移、转移灶≥3处均较CTCs5个/7.5 mL者更高(P0.05),前者的PFS较之后者也表现出强烈的缩短趋势(X2=3.573,P=0.059),而肺转移、淋巴结转移、脑转移、胸壁复发、受体及HER2表达在两组间无差异。结论:Cell Search系统展现出较好的检测复发转移性乳腺癌患者外周血CTCs的能力。在复发转移性乳腺癌患者中,CTCs的高检出率与腹腔脏器转移、肝转移、骨转移相关。CTCs≥5个/7.5 mL患者的预后很可能要差于CTCs5个/7.5 mL者。     

紫铆因靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌的研究

紫铆因抗多种肿瘤的生物学活性已被广泛研究,但其抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的分子机制还不清楚。研究中,通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞停泊依赖和停泊非依赖增殖的影响,利用免疫印迹检测紫铆因处理后非小细胞肺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路的磷酸化状态,同时采用流式细胞术检测紫铆因对非小细胞肺癌细胞周期演进的影响。研究发现紫铆因剂量依赖性抑制A549和H1650细胞增殖,在抑制EGFR信号通路磷酸化活化的同时下调EGFR总蛋白及EGFR在胞膜和胞核的表达,而且紫铆因下调AuroraA/B和H3-S10磷酸化,促进A549细胞G2/M期阻滞。结果表明紫铆因可通过靶向EGFR和AuroraA/B信号通路抑制非小细胞肺癌。     

miR-125b靶向MCL1抑制胃癌 MGC-803细胞增殖

探讨mi R-125b对胃癌MGC-803细胞增殖的影响及机制,为阐明胃癌发病的分子机制提供实验依据.采用q RT-PCR和原位杂交,检测mi R-125b在正常胃黏膜(NGM)和胃癌(GAC)组织中的表达.将mi R-125b导入胃癌MGC-803细胞,观察mi R-125b高表达对MGC-803细胞增殖的影响.利用Targetscan 6.2软件及荧光素酶报告基因检测,分析mi R-125b对MCL1基因的靶向性作用.构建MCL1干扰载体,观察干扰MCL1基因表达对MGC-803细胞增殖的影响.结果发现,mi R-125b在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌的分化程度及患者预后呈正相关,与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P0.01).mi R-125b高表达后MGC-803细胞的增殖降低、凋亡率增加、裂解caspase-3与裂解PARP表达增加(P0.01);mi R-125b与MCL1基因的3′UTR(2 613~2 620)结合,抑制MCL1的m RNA及蛋白质表达(P0.01);沉默MCL1基因表达后MGC-803细胞的增殖降低、凋亡率增加、裂解caspase-3与裂解PARP表达增加(P0.01).从而得出结论,mi R-125b在胃癌组织中低表达,其表达与胃癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移及患者预后密切相关;mi R-125b靶向抑制MCL1基因表达,活化caspase-3信号通路,抑制MGC-803细胞增殖.     

PVT1在恶性肿瘤发生发展中的作用及机制

长链非编码RNA在调节细胞的生长、分化及其他生物学过程中具有重要作用,且与恶性肿瘤等常见疾病密切相关.人类长链非编码RNA PVT1的编码基因由于位于染色体8q24这一脆性位点且临近癌基因MYC而受到广泛关注.浆细胞瘤可变异位基因1(PVT1)在多种肿瘤中高表达,是潜在的癌基因;PVT1也能因染色体断裂重排而与其他基因形成新的融合基因影响恶性肿瘤的表型;PVT1还可与MYC基因相互作用,通过多种途径参与恶性肿瘤细胞的增殖、凋亡等调控.本文对PVT1在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制进行综述.     

胃粘膜非典型增生中微环境蛋白质的相互作用

微环境在胃癌发病过程中发挥重要作用。了解胃粘膜早期癌变的分子机制,对防治胃癌具有十分重要的意义。为了解胃粘膜非典型增生过程中,微环境中蛋白质的相互作用及调节机制,采用激光捕获显微切割（laser capture microdissection, LCM）技术,纯化正常胃粘膜组织（normal gastric mucosa tissue, NGM）和胃粘膜非典型增生（gastric mucosal atypical hyperplasia, GMAH）间质,通过同位素标记定量蛋白质组学技术分析,鉴定NGM和GMAH间质的差异表达蛋白质。利用生物信息学软件,分析NGM和GMAH间质差异表达蛋白质的相互作用及其联系。共鉴定出165个GMAH间质差异表达蛋白质,其中GMAH组织中表达上调者99个,下调者66个。它们涉及一些与肿瘤相关的信号通路,如p53信号通路、MAPK信号通路、细胞周期与凋亡等信号通路,且与细胞生长、增殖、凋亡和体液免疫应答等生物学过程有关。这些差异表达蛋白质,在STRING网络中呈现相互作用,两两间相互联系。 本文的研究提示,胃粘膜非典型增生微环境中存在S100A6和SOD3等蛋白质间的相互作用,它们通过影响p53信号通路、MAPK信号通路、细胞周期与凋亡等信号通路,在胃癌发病过程中发挥作用。