大黄防治胃肠黏膜屏障损伤的研究进展

临床上许多疾病的发生、发展与预后都与胃肠黏膜屏障损伤有关,机体在应激状态下,胃肠黏膜屏障功能破坏,细菌、内毒素易位入血,形成肠源性感染,引起全身炎症反应(SIRS),最终引发多器官功能障碍综合症(MODS)。肠道黏膜屏障主要由四部分组成:即肠道黏膜的机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障。中药大黄具有通里攻下、清热解毒、活血化瘀的功用,发挥着多环节、多靶点的作用。已有研究表明:大黄对胃肠黏膜屏障各层结构均有明显保护作用,本文现将胃肠黏膜屏障损伤发生机制和大黄防治机理作一综述。     

精子DNA甲基化异常与男性不育

DNA甲基化／去甲基化是表观遗传学最重要的内容并可以控制基因的表达和印迹,越来越多的研究显示DNA甲基化异常与不育男性精子发生异常、特定肿瘤的发生、神经系统疾病、Rett综合征等有关。文章通过总结近来的相关研究资料来阐述精子发生过程中的DNA甲基化状态的改变,探讨精子DNA的甲基化异常与男性不育之间的联系,旨在为男性不育的治疗提供新的临床思路。     

人类白细胞抗原-G分子结构与功能

人类白细胞抗原G（humanleukocyteantigen．G,HLA—G）属于非经典的HLAI类分子,是机体内一个重要的免疫耐受分子。HLA—G分子可通过与受体结合直接抑制多种免疫活性细胞的生物学功能,或通过诱导产生免疫调节细胞间接抑制机体的免疫应答。研究显示,HLA-G基因多态性及分子表达在母胎免疫、器官移植、肿瘤的发生发展、感染和自身免疫中均有重要意义。     

sRAGE抑制缺血/再灌注引起的心肌细胞自噬

可溶性晚期糖基化终末产物受体（soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE）作为内源性保护物质,能够拮抗心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R）损伤发生,重要机制是减轻心肌细胞凋亡。而近年来随着细胞死亡研究的深入,细胞自噬被认为是一种新的细胞程序性死亡。sRAGE是否可以抑制缺血/再灌引起的心肌细胞自噬尚未见报道。本文研究证明,sRAGE可抑制缺血/再灌注引起的心肌细胞自噬。以心肌细胞缺氧/复氧模拟心肌细胞缺血/再灌注模型,蛋白质印迹检测自噬门户蛋白beclin-1的表达,激光共聚焦显微镜检测自噬小体及自噬溶酶体的形成。心肌再灌注期间,心肌细胞自噬小体增加,而自噬溶酶体下降。细胞内自噬小体堆积,说明心肌细胞缺血/再灌注使自噬小体与溶酶体结合受损,清除发生障碍。与缺血/再灌注（I/R）组比较,缺血/再灌+sRAGE（I/R+sRAGE）组的自噬流减弱。此外,自噬门户蛋白beclin-1也表达下降。以上结果从细胞形态学和蛋白水平两方面说明,sRAGE抑制了I/R引起的心肌细胞自噬。换言之,sRAGE可以直接作用于心肌细胞拮抗缺血/再灌注损伤,其保护性作用可能与抑制心肌细胞自噬有关。     

外科危重病人呼吸道院内感染的调查分析

目的：了解外科危重病人呼吸道院内感染致病菌及其细菌耐药性情况．为临床防治提供依据。方法：对我院SICU1997年1月～1999年12月三年间从痰标本中所分离的致病菌及其细菌耐药性进行回顾性调查。结果：外科危重病人呼吸道内感染仍以G^-菌为主,占58．0％,其次真菌25．4％、G^ 菌16．6％,致病菌前四位分别铜绿假单胞菌、白色念珠菌、嗜麦芽窄食黄单胞菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。体外药物敏感试验显示主要的致病菌均呈多重耐药特性。结论：本SICU呼吸道院内感染的致病菌仍以G^-菌为主,致病菌呈多重耐药特性,掌握本科室呼吸道内感染致病菌谱及其耐药特性具有重要意义。     

BRCA1基因与乳腺癌

乳腺癌易感基因1(BRCA1)是具有遗传倾向的乳腺癌和卵巢癌的易感基因,且是一种抑癌基因.BRCA1基因的突变与家族性乳腺癌及它在细胞周期的调节,DNA损伤修复,基因的转录调控和诱导细胞凋亡方面起着重要作用.BRCA1基因的突变与家族性乳腺癌及卵巢癌的发生密切相关,对BRCA1分子功能的研究,将有利于阐明肿瘤发生的机理关.BRCA1的启动子甲基化与散发性乳腺癌有关.本文拟对BRCA1的结构,功能以及它的甲基化,突变,杂合性丢失对乳腺癌的影响作一综述.     

水通道蛋白7对蛋白激酶B的影响

该文旨在探讨水通道蛋白7(AQP7)在3T3-L1脂肪细胞不同分化阶段的表达以及其对胰岛素信号通路中蛋白激酶B(PKB)的影响。通过培养3T3-L1前体脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,用荧光定量PCR、Western blot、酶学方法分析显示,随3T3-L1脂肪细胞分化过程,AQP7与PKB磷酸化水平同步上升,同时培养基中释放的甘油浓度伴随AQP7的表达平行增加。以TNF-α处理分化成熟的脂肪细胞构建胰岛素抵抗模型,AQP7与PKB磷酸化水平均下降,转染高表达AQP7基因的重组腺病毒载体(Ad-AQP7)之后,随着AQP7表达上调,胰岛素刺激下的PKB磷酸化水平提高,并且葡萄糖代谢能力增强。由此可见,AQP7水平随3T3-L1脂肪细胞分化过程逐渐上升,其高表达可能通过增加PKB磷酸化水平改善胰岛素敏感性,提示AQP7可能成为治疗肥胖的一个重要作用靶点。     

黑斑息肉综合征临床诊治进展

黑斑息肉综合征（Peutz-Jeghers syndrome,PJS）是一种以皮肤黏膜色素沉着斑、胃肠道多发息肉、家族遗传性为主要特点的常染色体显性遗传病,随着息肉体积增大,患者年龄增加,消化系统及生殖系统等恶性肿瘤发病率明显增加,主要致病基因为19号染色体短臂上的LKB1／STK11（丝氨酸／苏氨酸激酶）基因,是一种肿瘤易感综合征,临床应及早处理胃肠道息肉及密切随访观察,预防恶性肿瘤的发生及早期诊治,减少PJS带来的危害。     

黑斑息肉综合征临床诊治进展

黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)是一种以皮肤黏膜色素沉着斑、胃肠道多发息肉、家族遗传性为主要特点的常染色体显性遗传病,随着息肉体积增大,患者年龄增加,消化系统及生殖系统等恶性肿瘤发病率明显增加,主要致病基因为19号染色体短臂上的LKB1/STK11(丝氨酸/苏氨酸激酶)基因,是一种肿瘤易感综合征,临床应及早处理胃肠道息肉及密切随访观察,预防恶性肿瘤的发生及早期诊治,减少PJS带来的危害。     

革兰阴性杆菌产AmpC酶的初筛检测及意义

目的：探讨革兰阴性杆菌产AmpC酶的初筛检测及意义，并了解本院革兰阴性杆菌产生Am-pC酶的情况。方法：实验用头孢西丁三相试验进行检测。结果：从136株对第三代头孢菌素等多种抗生素耐药的革兰阴性杆菌中共检出46株产AmpC酶，检出率为33.8%，主要为肠杆菌属、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌。结论：头孢西丁三相试验操作简便，可作为革兰阴性杆菌产AmpC酶的初筛检测，可为临床合理用药提供依据。