血液肿瘤住院患儿营养风险筛查及高度营养风险的危险因素分析

摘要 目的：筛查血液肿瘤住院患儿营养风险,并对其营养不良风险的危险因素进行分析。方法：选取2019年1月-2019年12月我院收治的的血液肿瘤住院患儿290例,采用自制问卷调查表,调查患儿的一般资料情况,采用欧洲肠外肠内营养协会推荐使用的儿科营养风险筛查工具（STAMP）评价患儿营养风险状况,采用单因素及多因素Logistic回归分析高度营养风险的危险因素。结果：依据STAMP评分标准,对研究对象290例患儿进行评价,高度营养风险的患儿247例,占比85.17%。中度营养风险的患儿43例,占比14.83%。低度营养风险患儿0例,占比0.00%。单因素分析结果显示,血液肿瘤住院患儿营养不良风险与年龄、化疗次数、肿瘤分期、总蛋白缺乏、血红蛋白缺乏有关（P<0.05）,而与居住地、性别、肿瘤类型、家庭人均月收入、患儿监护人文化程度无关（P>0.05）。Logistic回归分析发现,年龄为1~3岁、化疗次数＞5次、肿瘤分期为晚期、存在血红蛋白缺乏是血液肿瘤住院患儿高度营养风险的危险因素（P＜0.05）。结论：血液肿瘤住院患儿存在较高比例的营养不良风险,且受年龄、化疗次数、肿瘤分期、血红蛋白缺乏等多种因素影响,临床可考虑针对此类群体进行营养筛查,并给予及时的干预,以改善血液肿瘤住院患儿的营养状况。     

无化学修饰的小分子药物靶蛋白鉴定技术及其应用进展

鉴定小分子药物的靶蛋白对于理解药物的作用机理以及药物副作用至关重要。传统方法需要对药物进行化学修饰共价交联,可能会导致药物活性的改变。目前已经发展多种无需化学修饰便可以对药物靶蛋白鉴定的方法,包括药物亲和力反应靶标稳定性技术(Drug affinity responsive target stability,DARTS)、蛋白质氧化速率稳定性技术(Stabilityofproteinsfromratesofoxidation,SPROX)、细胞热移位分析技术(Cellularthermalshiftassay, CETSA)和热蛋白组分析技术(Thermalproteomeprofiling, TPP)等。文中将介绍这些技术的原理、应用以及各自的优点和局限性,另外也介绍了这些技术最新的优化方案。     

酪酸梭菌活菌胶囊对行早期肠内营养支持的感染性休克患者胃肠道症状改善作用观察

目的观察酪酸梭菌活菌胶囊对行早期肠内营养支持的感染性休克患者胃肠道症状改善作用。方法选取2017年1月-2019年1月我院收治的感染性休克患者100例,按照完全随机法将所有患者随机分为对照组和酪酸梭菌活菌组各50例。对照组患者行早期留置胃管鼻饲肠内营养支持,酪酸梭菌活菌组在对照组的基础上使用酪酸梭菌活菌胶囊干预治疗。评价患者免疫功能、机体营养状况、肠粘膜屏障功能、肠道菌群数量变化、胃肠道症状改善情况及药物不良反应情况。结果治疗后酪酸梭菌活菌组患者腹痛、反流、消化不良、便秘、腹泻、进食困难等胃肠道症状评分分别为1.12±0.10、1.01±0.10、1.02±0.09、0.98±0.08、1.12±0.10、1.05±0.09低于对照组2.46±0.30、2.10±0.08、1.96±0.10、1.16±0.10、2.35±0.09、2.45±0.12,差异具有统计学意义(P<0.05)。酪酸梭菌活菌组患者不良反应发生率为2.0%(1/50)低于对照组18.0%(9/50),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论运用酪酸梭菌活菌胶囊治疗行早期肠内营养支持的感染性休克,可显著提高患者免疫功能,改善机体营养状况,增强肠粘膜屏障功能,改善胃肠道症状,促进患者恢复。     

小儿细菌性肺炎痰培养物病原菌构成及耐药性分析

目的分析肺炎患儿痰培养物中细菌构成及其耐药情况,为小儿细菌性肺炎治疗提供合理使用抗感染药物的依据。方法对2019年11月至2020年12月济宁市第一人民医院临床送检的肺炎患儿痰液标本进行病原菌的分离鉴定和药敏试验,收集相关资料,并对小儿肺炎病原菌在临床上的分布特点及其耐药情况进一步分析。结果痰液培养阳性患儿183例,其中多重细菌感染患儿16例,共培养出199株细菌(剔除同一患儿的重复菌株),其中革兰阴性菌128株(64.32%),革兰阳性菌71株(35.68%)。主流细菌为肺炎链球菌(19.60%)、金黄色葡萄球菌(16.08%)、卡他莫拉菌(13.57%)、肺炎克雷伯菌(11.06%)和大肠埃希菌(10.05%)。多重细菌感染主要以金黄色葡萄球菌+肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌+大肠埃希菌混合为主(共5例,31.25%)。肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌对利奈唑胺、万古霉素绝对敏感。卡他莫拉菌对头孢噻肟、头孢曲松、米诺环素等绝对敏感。肠杆菌科中肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌药敏结果相似,对阿米卡星、厄他培南、头孢替坦敏感率在95%～100%,对氨苄西林耐药率在95%～100%。肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌对左氧氟沙星敏感率均大于90%,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对左氧氟沙星不够敏感,但中敏率达到75%以上。结论肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌感染是本地肺炎患儿痰液中常见菌,抗生素耐药状况比较严重,亚胺培南对革兰阴性菌混合感染的效果较好,利奈唑胺对阳性菌效果较好;左氧氟沙星可用于革兰阴性和阳性菌混合感染,合理使用抗生素应注意针对性和用药时间,杀灭致病菌的同时尽可能维护正常菌群的平衡。     

细菌蛋白质磷酸化修饰研究进展

细菌蛋白质磷酸化修饰是调控细菌基因表达的一种重要方式,在细菌诸多生命活动中发挥非常关键的作用。本文系统概括了近年来细菌蛋白质磷酸化修饰的种类、双组分调控系统中磷酸化修饰调控信号传导、酪氨酸残基磷酸化修饰以及丝/苏氨酸残基磷酸化修饰等,同时对不同种类细菌蛋白质磷酸化修饰的功能进行综述,这些研究将对人类了解细菌蛋白质翻译后修饰的磷酸化调控及其与控制细菌感染的关系提供参考价值。     

基于暴露分析与关键控制点方法对医院开展严重急性呼吸综合征冠状病毒2型检测的可行性研究

评估2019新型冠状病毒病暴发期间在医院开展严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)核酸检测的可行性,为最终在医院开展核酸检测提供参考。熟悉暴露分析和关键点控制(exposure analysis and critical control points,EACCP)工作框架的专业人员在基于医院现实条件下,对SARS-CoV-2检测过程中可能的感染暴露风险和途径进行梳理,建立整个检测流程,验证在配备有发热门诊的医院开展的可行性,并明确降低暴露风险的关键控制点。高风险是在发热门诊标本的采集和灭活处理,中风险是未灭活标本的储运,低风险是灭活标本的储运和检测。优化检验流程能降低检测过程中感染暴露风险,对于高风险的操作,可在生物安全二级实验室(发热门诊或移动采集点等)和相应的安全防护等级下进行操作; EACCP分析方法可用于新发感染性疾病暴发期间的管理。     

冬凌草甲素对人结肠癌细胞株HCT116生长的影响及其机制研究

目的：研究冬凌草甲素（ORI）对人结肠癌细胞株HCT116生长的影响及其可能机制。方法：以体外培养的HCT116细胞为研究对象,给予不同浓度（0、2.5、5、10、20μM）ORI处理HCT116细胞不同时间（0、24、48、72 h）,通过MTT法检测其对HCT116细胞增殖的影响,DAPI染色观察其对细胞核的形态的影响,western blot检测细胞内β-catenin、c-myc蛋白表达的变化。结果：1ORI可显著抑制HCT116细胞的增殖,且此作用随着浓度和作用时间的增加或延长而增强（P〈0.05）。2ORI处理HCT116细胞24小时后,细胞核固缩的百分率随药物作用浓度的增加而增加。35、10、20μM ORI处理HCT116细胞24小时后,细胞内的β-catenin、c-myc蛋白水平均显著下调,且随着ORI浓度的增加逐渐减少。结论：ORI能以浓度和时间依赖性的方式抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路有关。     

PROTAC及其在肿瘤治疗方面的应用

肿瘤的发生与肿瘤特异癌蛋白的表达密切相关,调控这些蛋白质的降解已成为肿瘤治疗的一种新方法。泛素介导的蛋白质降解通路控制着真核细胞内绝大多数蛋白质的选择性降解。近年来,一种人工合成的蛋白靶向降解嵌合分子(proteolysis targeting chimeric molecule,PROTAC),能通过利用细胞固有的泛素-蛋白酶体系统调控靶向蛋白质降解。本文总结了PROTAC的相关研究进展,虽然对PROTAC技术的研究还有很多尚待解决的问题,但其作为肿瘤治疗的新手段具有很大的潜力。     

对乙酰氨基酚诱导的小鼠药物性肝损伤的模型研究

改良对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）单独诱导小鼠急性肝损伤的模型和致死模型。随机将小鼠分为4组：空白对照组、APAP3h组、APAP6h组和APAP12h组,每组5只。饥饿15h后用对乙酰氨基酚诱发小鼠肝损伤。测定各组血清ALT、AST及胆红素含量,HE染色观察各组肝组织损伤情况。观察生存率时,小鼠随机分为对照组、禁食＋APAP（500mg／kg）组、禁食＋APAP（300mg／kg）组和不禁食＋APAP（500mg／kg）组,四组同时给药,然后记录各组小鼠的生存情况,绘制四组小鼠的生存曲线。小鼠注射APAP后,随时间的延长,ALT、AST水平逐渐升高,均明显高于空白对照组（P〈0．05）。小鼠肝脏HE染色可见,APAP中毒组小鼠肝细胞坏死及炎性细胞浸润。禁食＋APAP（500mg／kg）组小鼠自16h开始出现死亡,72h时全部死亡,死亡率明显高于不禁食组和禁食＋APAP（300mg/kg）组小鼠。该研究对APAPI起的C57／BL6小鼠药物性肝损伤模型进行改良,使其更加稳定和便于研究,为进一步探究APAP诱导肝毒性的机制及防治措施奠定了基础。