Nogo-A蛋白在一氧化碳中毒大鼠海马组织中的动态表达

目的:观察一氧化碳中毒后大鼠海马组织中Nogo-A蛋白动态表达情况,探讨Nogo-A蛋白在一氧化碳中毒后神经系统损伤中的作用与影响。方法:随机数字法将雄性SD大鼠30只分为正常对照组(NC组)、CO中毒组(CO组)、CO中毒后24小时组(CO-24h)、CO中毒后48小时组(CO-48h)、CO中毒后7天组(CO-7d),每组各6只。CO气体腹腔注射染毒法建立一氧化碳中毒模型。建模后不同时间点利用免疫组织化学染色(IHC)、蛋白质免疫印迹技术检测(WB)Nogo-A蛋白在海马组织中的表达情况并分析其变化规律。结果:IHC结果表明NC、CO组、CO-24h组、CO-48h组、CO-7d组中Nogo-A蛋白平均光密度值分别为0.0928±0.0038、0.01172±0.0042、0.1452±0.0056、0.1271±0.0057、0.1088±0.0055;WB结果提示一氧化碳中毒后海马组织中Nogo-A蛋白的表达较NC组增高,在24h时表达达到高峰(P0.05);24h后表达开始逐步下降,至染毒第7天时,海马组织中Nogo-A蛋白的表达明显下降,但仍高于NC组(P0.05)。结论:在本研究中,大鼠海马组织中Nogo-A蛋白表达的增高与一氧化碳中毒相关;Nogo-A蛋白表达在24h时表达达到高峰;24h后表达开始逐步下降。     

巨噬细胞凋亡对结核分枝杆菌感染的机制研究进展

结核病是一种严重危害人类健康的慢性传染性疾病,主要由结核分枝杆菌感染导致,结核分枝杆菌进入人体后,与免疫防御的第一道屏障—巨噬细胞发生反应,部分菌株在细胞内长期生存、繁殖,是导致结核病转归的决定性因素。感染早期,结核分枝杆菌的繁殖受到巨噬细胞凋亡的抑制,随着高效价、高毒力菌株繁殖速度的增加,抗巨噬细胞凋亡作用不断增强,使自身繁殖得到有效保护,为菌株的生长提供了充足、适宜的胞内环境。因此,调控结核分枝杆菌对巨噬细胞凋亡进程的抑制作用,是预防和治疗结核病的关键。     

GST-pulldown验证转录因子ZNF24与c-Myc的相互作用

目的:前期酵母双杂交实验中,我们以转录因子ZNF24的SCAN结构域为诱饵,筛选到的一个阳性克隆为原癌基因c-Myc,在此进一步验证ZNF24与c-Myc间的相互作用。方法:将ZNF24与c-Myc分别构建到p GEX-4T-2和pc DNA3.1表达载体上,利用GST-pulldown技术体外验证两者表达蛋白的相互作用。结果:电泳鉴定与测序分析表明目的基因克隆正确,载体构建成功;用GST-pulldown技术检测到ZNF24与c-Myc相互作用的蛋白条带。结论:GST-pulldown实验进一步表明ZNF24与c-Myc的相互作用,为验证ZNF24与c-Myc之间存在相互作用奠定了基础。     

细胞对纳米材料的胞吞及其胞内定位相关机制的研究进展

纳米材料具有独特的理化性质,其在纳米生物医药技术中得到广泛的研究,有着良好的应用前景。纳米材料的尺寸分布在纳米级。使其入胞途径和转运方式与一般尺寸的物质略有不同。细胞可通过网格蛋白介导胞吞、陷窝小泡介导胞吞、吞噬作用和巨胞饮等胞吞方式摄取纳米颗粒。吞噬的方式及后续的转运和定位受细胞的类型、状态,以及纳米颗粒的理化性质如元素组成、尺寸、形状、电荷、表面修饰等多种因素共同影响。     

脂肪干细胞治疗心肌梗死的机制与新策略

介绍脂肪干细胞（ADSCs）治疗心肌梗死机制及用于提高心肌梗死治疗效果的新策略。广泛查阅近年关于ADSCs用于治疗心肌梗死的基础与临床实验研究文献,并进行整理、综合与分析。ADSCs移植治疗心肌梗死的机制研究取得了一定的进展,其机制主要包括分化为心肌细胞、参与梗死区血管形成、通过旁分泌功能改善梗死区微环境等。对ADSCs进行缺氧耐受预处理、使用新型生物材料、联合细胞因子以及药物等,可以大大提高移植细胞的存活率,促进细胞的增殖与分化,改善心肌梗死治疗效果,加快心脏功能的恢复。ADSCs可能通过多种机制发挥治疗心肌梗死的作用,进一步提高移植细胞成活率和性能稳定性是增加ADSCs治疗心肌梗死效果的关键。随着研究的不断深入,ADSCs可能为未来心肌梗死的临床治疗带来新的希望。