植物细胞质外体pH感受机制的解析

质外体是植物感受和应答环境胁迫(包括生物和非生物胁迫)的前沿区域。质外体的pH值是被严格调控的重要生理参数。环境胁迫(如细菌病害)等会引起植物细胞质外体碱化现象。然而, 质外体pH如何协调根生长与免疫响应? 其分子调控机制尚不清楚。最近, 南方科技大学生命科学学院郭红卫团队与清华大学-德国马克斯普朗克研究所-科隆大学柴继杰团队以模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)为研究材料, 通过遗传学、细胞生物学、生物化学和结构生物学等综合手段, 发现细胞表面小肽-受体复合物可作为质外体pH感受器, 感受和应答分子模式触发的免疫(PTI)引发的拟南芥根尖分生组织细胞质外体碱化。该研究揭示了植物根尖分生组织细胞质外体pH感受的蛋白质复合物及响应机制, 以及免疫与生长之间的协调机制, 加深了人们对植物如何平衡生长与免疫应答生物学反应过程的理解。     

巨噬细胞凋亡对结核分枝杆菌感染的机制研究进展

结核病是一种严重危害人类健康的慢性传染性疾病,主要由结核分枝杆菌感染导致,结核分枝杆菌进入人体后,与免疫防御的第一道屏障—巨噬细胞发生反应,部分菌株在细胞内长期生存、繁殖,是导致结核病转归的决定性因素。感染早期,结核分枝杆菌的繁殖受到巨噬细胞凋亡的抑制,随着高效价、高毒力菌株繁殖速度的增加,抗巨噬细胞凋亡作用不断增强,使自身繁殖得到有效保护,为菌株的生长提供了充足、适宜的胞内环境。因此,调控结核分枝杆菌对巨噬细胞凋亡进程的抑制作用,是预防和治疗结核病的关键。     

龙眼花粉植株的诱导

以优良品种“东璧”花粉处于单核期的花药为材料。诱导愈伤组织用MS培养基,附加K1.0 mg/l,2,4-D 2.0 mg/l,活性炭5,000 mg/l,蔗糖5％。分化胚状体在杜鹃培养基补加6BA 0.5mg/l,NAA0.1mg/l,蔗糖3％中取得成功。这些胚状体只有再转入减少了激素和有机氮的杜鹃培养基中才能萌根、发芽,长成正常的龙眼花粉绿苗。第一批完整花粉绿苗是在1980—1981年得到的。随后经根尖压片镜检,多数细胞具有15条染色体,证明它们是来自花粉的单倍体植株。     

肥胖诱发胰岛素抵抗的炎性机制

肥胖可诱发一系列慢性代谢性疾病,如2型糖尿病、血脂障碍、高血压和非酒精性脂肪肝等.这些疾病构成了当今世界人类健康的极大威胁.胰岛素抵抗是这些疾病的共有特征.胰岛素抵抗的发生与慢性低度系统炎性密切相关,涉及多条炎性信号通路的激活和胰岛素信号转导的缺陷.本文综述了肥胖、炎性与胰岛素抵抗之间的本质联系,以及肥胖诱发胰岛素抵抗的炎性机制,以期为肥胖相关疾病的防治提供重要参考.     

种子活力与生物膜的研究现状

种子活力与生物膜的结构和功能密切相关.活力高的种子,膜结构比较完整,在吸水时,膜系统恢复的速度较快,并且修复的较完善.研究表明,超干和引发处理可使膜结构得到保持与修复,很多种类的物质参与了膜结构的保护,例如可溶性糖、蛋白质(包括酶)、两性分子、Ca2 、多胺及其他非酶促自由基清除系统等,保护物质协同作用,稳定膜脂及膜蛋白的结构,保持膜系统的完整性,使膜功能得以正常发挥,强化了种子活力.     

种子活力与生物膜的研究现状

种子活力与生物膜的结构和功能密切相关。活力高的种子,膜结构比较完整,在吸水时,膜系统恢复的速度较快,并且修复的较完善。研究表明,超干和引发处理可使膜结构得到保持与修复,很多种类的物质参与了膜结构的保护,例如可溶性糖、蛋白质(包括酶)、两性分子、Ca2+、多胺及其他非酶促自由基清除系统等,保护物质协同作用,稳定膜脂及膜蛋白的结构,保持膜系统的完整性,使膜功能得以正常发挥,强化了种子活力。     

渗透调节增强大豆种子活力

选用对吸胀冷害敏感的大豆 [Glycine max(L.)Merr.]品种‘黑河23‘为试材,系统研究了渗控增强种子活力的机理.结果表明,与对照相比,渗控12 h显著提高种子抗吸胀冷害的能力,并且随着渗控时间的延长逐渐增强,表现在种子渗漏物减少,渗漏物中K /Na 比降低,冷浸对活力指数的负效应减小.水苏糖、蔗糖的含量在12 h达最大值,以后呈缓慢下降趋势,而葡萄糖、果糖含量在渗控后期开始上升.过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化酶的活性在整个渗控过程中都有不同程度的增强,丙二醛(MDA)含量减少.表明渗控可提供一个合适的渗透压,使种子在适度的渗透压下启动萌发过程.研究还揭示22℃渗控效果优于4℃.     

枇杷实生苗的茎尖培养

1.植物名称枇杷(Eriobotrya japonica)。 2.材料类别当年生或一年生实生苗枝条的顶芽。取正在生长或芽已进入休眠(包括夏眠)的枝条的顶端1～1.5厘米,然后剥取2～5毫米长的茎尖。 3.培养条件基本培养基为MS培养基,促使茎尖转绿、展叶,需添加以下激素(毫克/升):BA0.5,NAA0.1,GA0.2;促其长成幼枝需添加BA0.25,IAA0.05;促使幼枝腋芽萌发增殖,则添加BA2。生根培养基为不加激素的1/2MS。试管苗经锻炼,先砂培然后土培。培养     

慢性高剂量胰岛素刺激猪脂肪细胞脂肪分解

为研究慢性高剂量胰岛素对猪脂肪细胞脂肪分解的影响及其分子机制, 分化的猪脂肪细胞在PKA(Protein kinase A)或ERK(Extracellular signal-related kinase)抑制剂预处理或不处理的情况下, 再用不同浓度的胰岛素(0、200、400、800、1600 nmol/L)处理不同时间(24、48、72、96 h), 通过测定甘油释放量检测脂肪细胞的脂解率; 采用RT-PCR和Western blotting检测perilipin A和PPARg2的mRNA和蛋白表达。结果显示, 慢性高剂量胰岛素以剂量和时间依赖性的方式刺激猪脂肪细胞的脂肪分解, 并削弱脂肪细胞对异丙肾上腺素刺激的脂解应答; 同时显著下调perilipin A和PPARg2的mRNA及蛋白表达; 另外, PKA和ERK抑制剂均显著抑制胰岛素刺激的脂肪分解, 但仅ERK抑制剂显著逆转perilipin A基因表达的下调。由此推测, 慢性高剂量胰岛素通过ERK通路抑制perilipin A的表达, 进而刺激猪脂肪细胞的脂肪分解。     

慢病毒载体介导shRNA干扰IL-6Rα基因表达削弱IL-6对猪脂肪细胞分化的影响

为研究白细胞介素-6(IL-6)对猪脂肪细胞分化的影响及其分子机制,构建猪IL 6Rα基因RNA干扰（RNA interference, RNAi）慢病毒载体;用IL-6Rα-RNAi重组慢病毒预处理原代培养的猪前体脂肪细胞或不处理, 然后用100 ng/mL IL-6处理分化第6 d的脂肪细胞48 h．通过测定甘油释放量检测脂肪细胞的脂解率;油红O染色提取法测定脂肪细胞的脂质含量;采用RT-PCR 和Western印迹检测脂肪细胞分化相关基因的mRNA 和蛋白表达．结果显示,IL-6显著抑制猪脂肪细胞分化,并下调PPARγ2、Perilipin A和IRS-1的mRNA及蛋白表达,同时增强ERK1/2磷酸化;IL-6Rα-RNAi预处理前体脂肪细胞则显著逆转IL 6的上述作用．总之,IL-6通过多重机制抑制猪脂肪细胞分化;而且本研究构建的IL-6Rα-RNAi重组慢病毒载体可有效阻断IL-6信号,为进一步研究IL-6的功能奠定了基础．