视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

Na~+、K~+离子通道阻滞剂对离体大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

本工作用二种离子通道阻断剂四乙胺(TEA)和河豚毒素(TTX)来研究 Na~+、K~+通道的改变对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响。10~(-3)mol/L 的 TEA 或 TTX 均使孕酮分泌量显著增加,而这种促进效应可被酪氨酸(Tyr)完全阻断。Tyr 对 TEA 或 TTX 与 hCG 联合所引起的孕酮分泌也有抑制作用。上述实验说明跨黄体细胞内外的 K~+和 Na~+浓度差与孕酮分泌有关。     

蟾蜍卵母细胞的Na~+/H~+交换

应用pH选择性徽电极和普通檄电极测量了蟾蜍卵母细胞内的pH值(pHi)。当用含NH_4~+而不含HCO_3~-的溶液培灌卵母细胞时,pHi逐渐下降,在停止培灌后,pHi恢复到对照值。这个pHi恢复过程是一个H~+的主动转运,用胆碱离子取代培灌液中的Na~+可以抑制pHi的恢复,这种抑制作用是可逆的。伴随着细胞内pH值的恢复,细胞内Na~+活度(Na_1~+)呈现暂时性增加,而细胞内Cl-活度(Cl_1~+)不变或稍有增加。实验结果提示在蟾蜍卵母细胞膜上存在着Na~+/H~+的交换。     

酪氨酸对人离体滋养层细胞孕酮与hCG分泌的影响

本文观察三种剂量(2×10~(-5)mol/L,2×10~(-4)mol/L和2×10~(-3)mol/L)的酪氮酸对离体培养的滋养层细胞孕酮及hCG分泌的影响,并对其抑制效应的机理作了初步探讨。实验结果表明,三种剂量的酪氨酸均可抑制滋养层细胞孕酮分泌(P<0.01),但是,在孕酮分泌受酪氨酸抑制的同时,未见对hCG分泌发生影响(P>0.05),进一步观察了酪氨酸对滋养层细胞3β-羟甾脱氢酶活性的影响,结果表明,酪氨酸能显著抑制3β-羟甾脱氢酶活性,提示酪氨酸对滋养层细胞孕酮生成的抑制作用与抑制3β-羟甾脱氢酶活性有关。     

L7811鼠腹水肿瘤细胞^31P核磁共振的研究

用~(31)P核磁共振技术(~(31)P-NMR)研究了L_(7811)鼠腹水肿瘤细胞和615系鼠胸腺细胞(正常对照细胞)。结果发现在肿瘤晚期阶段,L_(7811)腹水肿瘤细胞的含磷化合物未进入完全不活跃状态。此外,腹水肿瘤细胞的磷脂组成与含量亦有明显改变。因此,~(31)P-NMR谱可做为观察肿瘤细胞内能量生成和某些磷脂合成宏观动态过程的一项参考指标。     

酪氨酸对大鼠子宫胞浆雌,孕激素受体的影响

采用放射受体分析法,测定了动情周期不同阶段及去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体含量,并观察了子宫腔内注射酪、丝、苏三种氨基酸对子宫胞浆雌。醇、孕酮受体含量的影响。结果表明：（１）Ｌ－酪氨酸对动情前期、动情期、间情期大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体都具有明显的降低作用。（２）Ｌ－酪氨酸也降低去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮含量,即这一作用不是通过影响卵巢激素分泌实现的。（３）Ｌ－苏氨酸仅可降低动情期和间情期大鼠子宫胞浆孕酮受体含量,而对相应周期雌二醇受体没有明显作用。（４）Ｌ－丝氨酸和Ｌ－苏氨酸对去卵巢大鼠子宫胞浆雌二醇和孕酮受体均无影响。     

高效液相色谱法检测大鼠子宫内膜游离氨基酸

本文采用邻苯二甲醛(OPA)和β-巯基乙醇柱前衍生,荧光检测分析大鼠子宫内膜游离氨基酸。50分钟分析18种氨基酸,以TEGD缓冲液[10mmol/L三羟甲基氨基甲烷(Tris-HCI),1.5mmol/L 乙二胺四乙酸(EDTA)3mmol/L叠氮钠(NaN_2)、30％甘油Immol/L二硫苏糖醇(DTT)pH为7.4提取氨基酸,平均回收率94.0±5％。各氨基酸保留时间变异系数平均为1.25±0.1％(均值±标准差),峰面积变异系数平均为3.1±0.9％,各氨基酸浓度在10pmol—1.5nmol范围内,线性相关系数为0.979±0.08(均值±标准差)。同时还讨论了影响氨基酸检测的某些色谱条件。     

动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制

目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量异丙肾上腺素(ISO 200 mg/kg)皮下注射复制大鼠在体动脉粥样硬化心肌梗死模型,应用RT-PCR测定心肌组织中Ca SR、Bax、Bcl-2和caspase-3 m RNA的表达变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察心肌形态学变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(c Tn T)水平。结果:与正常组比较,ISO组CK活性、c Tn T水平以及Ca SR、Bax和caspase-3的表达均增加,同时Bcl-2表达减少,心肌细胞损伤严重,AS/ISO的心肌损伤进一步加重。结论:Ca SR的表达增多参与了动脉硬化大鼠心肌梗死的发生,其机制可能与促进心肌细胞凋亡有关。     

针刺对去卵巢大鼠脑内胆碱乙酰转移酶基因表达的影响

本工作旨在探讨雌激素对脑内乙酰胆碱生成的影响和电针刺激“足三里”穴对去卵巢大鼠脑内乙酰胆碱生成的调整作用。实验选用成年Wistar雌性大鼠,将动物分为正常对照组(INT)、去卵巢组(OVX)和去卵巢针刺组(OVX AC)。用放射免疫分析方法测定血中雌二醇含量,采用RT-PCR方法获得大鼠脑内胆碱乙酰转移酶(ChAT)mRNA的逆转录表达产物——cDNA,用琼脂糖凝胶电泳方法检测,并通过原位杂交方法观察海马ChAT mRNA阳性神经元的表达,然后用计算机图像分析系统进行统计分析。实验结果显示：去卵巢组大鼠体内雌激素水平明显降低,脑内ChAT mRNA的RT-PCR产物和海马ChAT mRNA阳性表达产物的平均面积、平均积分光度值均明显减少,与对照组和针刺组比较有显著性差异;去卵巢针刺“足三里”穴组与去卵巢组相比,大鼠血中雌激素水平明显升高,脑内ChAT mRNA RT-PCR产物明显增多,海马的ChAT mRNA表达阳性神经元增多。以上结果提示：脑内ChAT基因表达与体内雌激素水平有密切关系,去卵巢后针刺“足三里”穴对ChAT的调节作用可能是针刺增强脑内乙酰胆碱含量的机制之一。     

吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制探讨

目的 :从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用并探讨其机制。方法 :　原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元。采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响。结果 :①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递 ,加吗啡后自发兴奋性突触后电流 (sEPSC)的发放频率增加了 ( 2 0 7.8± 2 0 .9) %。此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断 (P <0 .0 1) ;②吗啡对微小兴奋性突触后电流 (mEPSC)的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响 (P >0 .0 5 ) ;③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流 (sIPSC) ,纳洛酮可拮抗吗啡作用 (n =13 ,P <0 .0 1)。结论 :实验结果提示吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸—谷氨酸突触传递过程 ,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元 ,间接产生的兴奋作用。