沙眼衣原体感染诱导小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达情况

建立小鼠生殖道沙眼衣原体感染模型,观察小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达。将小鼠生物型沙眼衣原体C. muridarum 1＆#215;104 IFU阴道接种于C57B6背景雌性小鼠,取感染后阴道拭子做沙眼衣原体培养,计算IFU,监测小鼠感染和病原体清除情况;80 d后处死小鼠,检测子宫输卵管病理改变;ELISA检测感染过程中小鼠生殖道促炎性细胞因子IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α产生情况。小鼠感染在第3至第15天维持较高水平,然后病原体被逐渐清除,整个病程约3~5周;病理检测显示子宫输卵有严重炎症、管腔扩张积水,狭窄等;于感染后第3天检测到局部IL-1α、IL-6、MIP-2分泌,第7天达高峰,然后逐渐下降至正常水平（ IL-6于11 d恢复正常,IL-1α和 MIP-2于15 d恢复正常）。 TNF-α仅在第7天检测到高水平表达。相对于TNF-α和IL-6,IL-1α和MIP-2维持时间较长。成功建立沙眼衣原体感染小鼠生殖道模型,沙眼衣原体急性感染可诱导小鼠生殖道局部分泌IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α。     

黄芪对急性白血病患者血清黏附分子水平影响的临床研究

目的:探讨黄芪对急性白血病病人可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平的影响。方法:64例初治急性白血病患者随机分为化疗组32例和化疗加黄芪组32例,采用酶联免疫吸附测定方法(EuSA法),对治疗前后的血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平进行检测。结果:①与正常组比较,急性白血病病人治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平升高(P<0 05)。②治疗后,化疗加黄芪组与化疗组血清可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平均下降(P<0 05),化疗加黄芪组下降尤为明显(P<0 05)。结论黄芪可通过降低白血病血清sICAM-1和sVCAM-1水平的而发挥抗肿瘤作用。     

EMT促进自发性高血压大鼠主动脉纤维化

目的:探讨内皮间充质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EMT)是否促进自发性高血压大鼠主动脉纤维化及降压治疗对其干预作用。方法:将24只雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)随机分为SHR组(S组,蒸馏水灌胃)、哌唑嗪组(P组,哌唑嗪5 mg/(Kg×d)灌胃)和氯沙坦组(L组,氯沙坦10 mg/(Kg×d)灌胃),8只雄性WKY大鼠(W组,蒸馏水灌胃)作为对照组,各组分别干预8周后,通过Masson染色检测各组大鼠主动脉纤维化程度,免疫荧光染色及Western Blot检测各组大鼠主动脉I型胶原、CD31及FSP1蛋白表达变化。结果:Western blot及Masson染色显示从L组、P组到S组大鼠主动脉I型胶原含量依次增多,且主动脉壁厚度均显著大于W组(P0.05),但P组与L组大鼠主动脉管壁厚度无统计学差异(P=0.818);免疫荧光染色表明,各组高血压大鼠主动脉均存在FSP1及CD31共表达(FSP+CD31+)细胞,且从L组、P组到S组FSP+CD31+细胞依次增多;Western Blot检测表明,从W组、L组、P组到S组,CD31蛋白表达量逐渐降少,FSP1蛋白表达量依次增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论:EMT可能参与了自发性高血压大鼠的主动脉纤维化,氯沙坦和哌唑嗪可能通过抑制EMT减轻主动脉纤维化。     

TXA2/PGI2与心血管疾病

血栓素(Thromboxane,TXA2)和前列环素(Prostacyclin,PGI2)均为花生四烯酸的代谢物,是前列腺素(Prostaglandins,PGs)中生物活性最强的一对。在正常情况下,二者在体内保持一定的平衡,相互拮抗、相互协调,共同维持血液循环畅通,与心血管疾病关系密切。本文即就其生物特性及与心血管病的关系等进行综述,对人们全面认识TXA2/PGI2具有一定的参考价值。     

糖尿病肾病主要发病机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,同时也是引起终末期肾脏病的重要病因。临床上主要以持续存在的白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为特征。糖尿病肾病致病机制复杂,目前普遍认为氧化应激、炎症和自噬是其主要的发病机制。临床上还没有针对糖尿病肾病治疗的药物,糖尿病肾病的治疗依然是亟待攻克的一个重点和难点。现对影响糖尿病肾病进展的三大主要发病机制进行一个总结性概括,以期为糖尿病肾病药物的研发带来一些新的思路和启发。     

采样参数设置对小鼠心电图波形的影响

目的探讨采样参数设置对小鼠心电图波形的影响。方法选用C57小鼠,戊巴比妥钠麻醉,四肢皮下插针式电极,连接RM6240BD型多道生理信号采集处理系统,选择不同的采样参数设置,对心电图进行采样、记录和分析。结果采样速率、低通滤波、时间常数和陷波滤波等采样参数设置均对心电图波形有影响,部分参数会导致心电图不同形式的变形和失真。结论小鼠的心电图实验中应选择合适的采样参数设置,通过操作技术的改进来提高心电图的稳定性,尽量避免或减少滤波的使用,以获得准确的心电图实验结果。     

间充质干细胞来源外泌体促心肌梗死血管新生及其机制研究进展

血管新生(angiogenesis)是机体内一个复杂的生理学和病理学过程,是治疗缺血性疾病的重要措施。大量实验研究已表明间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)等干细胞移植可促进心肌梗死后血管新生,近期研究证实这一作用可能主要通过分泌外泌体形式介导。外泌体(exosome)通过传递与血管新生相关微RNA(microRNA, mi RNA)或蛋白质等生物活性物质,调控靶器官中与血管新生相关通路的基因表达,提高内皮细胞在缺血缺氧环境下的存活、迁移、成管能力,促进心肌梗死区域血管新生。通过基因修饰手段增强外泌体介导的心脏修复作用,以及将外泌体与生物活性肽结合形成工程外泌体来靶向缺血心肌治疗,是目前外泌体在心血管领域的热点研究方向。本文结合近年外泌体研究的相关文献,就MSCs来源外泌体促进心肌梗死血管新生的具体机制及现状研究作一综述。     

肺炎衣原体蛋白激酶Cpn0148的克隆表达和定位

目前认为肺炎衣原体(Chlamydia pneumonia, Cpn)除导致呼吸道疾病外, 也是与冠心病相关的重要病原体。作为一种细胞内寄生的病原菌, Cpn激活宿主细胞信号通路, 维护其在细胞内生长代谢, 并导致疾病。肺炎衣原体基因Cpn0148可编码真核细胞样的丝/苏氨酸蛋白激酶, 利用PCR技术扩增全长Cpn0148 ORF, 将其定向插入pGEX-6p原核表达载体, 在大肠杆菌XL-1blue中表达, 测序显示Cpn0148 ORF全长1860 bp, 编码619个氨基酸, 分子量大约70 kD,     

新型磁性纳米脂质复合物对肝癌细胞和肝细胞的作用研究

目的:研究新型磁性纳米脂质复合物对肝癌细胞和肝细胞的作用。方法:将肝癌细胞(Hep-G2)和肝细胞(L-02)根据加入的不同浓度新型纳米脂质复合物,各自分为空白对照组、不同浓度含铁脂质体组、空脂质体组,用MTT法观察各组细胞毒性,筛选出适合的浓度和时间;用普鲁士蓝染色、电镜检测观察各组细胞吞噬情况;用原子分光光度计观察各组细胞内铁含量;用细胞磁共振观察新型纳米脂质复合物体外显影效果。结果:新型磁性纳米脂质复合物含铁浓度在0.238μg/ml以上时,24小时有较强的细胞毒性,对肝癌细胞和肝细胞的抑制率均超过40%,故以下实验选择含铁浓度在0.238μg/ml以下;肝癌细胞和肝细胞与各浓度新型磁性纳米脂质复合物共同培养,24小时普鲁士蓝染色最高阳性率分别为5.5%和1.25%,24小时细胞内铁含量最高值分别为0.675pg/cell和0.460pg/cell;24小时电镜观察肝癌细胞和肝细胞空白对照组均未见颗粒样物质,各含铁脂质体组和空脂质体组均可见颗粒样物质;24小时肝癌细胞和肝细胞磁共振感兴趣区均未见明显信号表达。结论:新型磁性纳米脂质复合物含铁浓度在0.238μg/ml以下时,24小时细胞毒性较小;肝癌细胞对新型磁性纳米脂质复合物的吞噬作用稍高于肝细胞对其的吞噬;进入细胞内的新型磁性纳米脂质复合物含铁量低,体外显影效果不佳。     

DDAH/ADMA通路在HDL促进内皮细胞NO生成中的作用

目的:观察高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)抑制内皮细胞一氧化氮(NO)生成的保护作用,并探讨其与二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)/非对称性二甲基精氨酸(ADMA)通路的关系.方法:Ox-LDL(1000 g/ml)孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24小时或不同浓度的HDL(10、50、100μ g/ml)预处理HUVECs细胞1小时,再与ox-LDL(100μ g/ml)共孵育细胞24小时,收集细胞培养上清液检测NO、ADMA的浓度,收集内皮细胞检测DDAH-Ⅱ的mRNA和蛋白表达以及DDAH的活性.结果:Ox-LDL(100μ g/ml)孵育HUVECs24小时后,细胞培养上清液中NO的浓度显著降低,ADMA水平显著增高,细胞内DDAH-Ⅱ的mRNA和蛋白表达以及DDAH的活性均显著降低.HDL(10、50、100μ g/ml)可以拮抗ox-LDL(100μ g/ml)的上述作用.结论:HDL能显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NO产生减少,其保护作用与其调节DDAH/ADMA通路有关.