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31.
楝科物质对亚洲玉米螟幼虫取食和生长发育的影响 总被引:18,自引:1,他引:17
近年来植物成分对昆虫行为和生长发育的影响很受人们重视。对印楝(Azadirachta indica)的研究证明其含有多种杀虫物质(Schmutterer和Ascher等,1981)。国外报道与印楝为近缘种的苦楝(Melia azadirach)也对昆虫有拒食和干扰生长发育的作用(Schmutterer,1981;Tu和Rueda等,1981),并从中分离出了多种活性物质(Cox,1981)。我国也曾研究应用苦楝防治害虫(中国土农药志编辑委员会,1959),最近证明川楝(Melia toosendan)中成分对水稻三化螟有内吸致毒和拒食作用(赵善欢和张 相似文献
32.
应用一交变电场(正弦波,500KHz,175—225V/cm),分别将裸大麦(正常或正常与黄化)、蚕豆、烟草的叶肉原生质体在一定间隔、平行的两电极间排列成串。再附加单个的方波脉冲(10—40μs,800V/cm,因不同的材料而异),以诱导相邻原生质体局部接触区发生质膜的可逆击穿而形成融合。上述正弦波和方波脉冲均由自制的细胞融合仪发生。在本实验条件下,融合率可达50%以上,并探讨了方波脉冲讯号以及其它有关的条件对于融合率的影响。 相似文献
33.
诱导茄链格孢菌分生孢子形成的新技术 总被引:3,自引:0,他引:3
本文报道诱导茄链格孢菌(Alternaria solani)分生孢子形成的一种新技术。生长在马铃薯-葡萄糖-琼脂(PDA)上两天的茄链格孢菌琼脂块移接到玉米培养基上,置于日光灯下照射,诱发分生孢子梗生长。然后,再放在18℃下黑暗培养。12小时后,在菌丝块表面有大量的分生孢子形成。成熟的茄链格孢菌分生孢子用蒸馏水洗脱。 相似文献
34.
为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。 相似文献
35.
36.
细菌(Pseudomonas moltophilia)与hCG及LH有特异的亲和力,实验发现,细菌之生长曲线与hCG结合活性成平行关系,96小时达高峰,细菌之培养液中含有可溶性结合蛋白,该蛋白经硫酸铵沉淀(80%饱和度)、Sephadex G-100柱层析、DEAE-纤维素柱0.5mol/L NaCl梯度洗脱,再过Sepharose CL-AB柱,收集之活性部分经SDS电泳测得其分子量为70,000,凝胶层析测Stokes radius为41A,Schiff氏染色未见着色带。 相似文献
37.
38.
39.
白翅叶蝉是福建省水稻的重要害虫,苗期受害严重者,整片稻苗苍白,甚至枯死;早稻孕穗、抽穗期常大量发生为害,影响谷粒饱满度,造成减产。福州和闽侯地区一年发生4代,部分5代。成虫越冬。冬季日平均温度达11℃以上时仍能取食为害。春季成虫侵入稻田,4月下旬前后大量产卵,5月中旬虫数激增,5月下旬或6月初达到高峰。早稻收割时由于农事活动引致若虫大量死亡。晚稻田于8、9月虫数较多,但危害不如早稻严重。10月中旬以后成虫逐渐离开稻田,迁往越冬场所。 寄主植物幼嫩茂密和较大湿度的小生境有利于白翅叶蝉的发育繁殖。大发生的气候因子主要是春季多雨。适宜的温湿度范围为温度20—25℃,相对湿度85—90%。 DDT单独使用或DDT与666混用防治白翅叶蝉都能收到满意的效果。早稻秧田宜在播种后两周施药防治;本田于5月中旬虫口密度开始增长之际施药,亦能抑制为害。冬季小麦出土以前清除田边杂草,也是一项有效的防治措施 相似文献
40.
胆红素是人胎盘谷胱甘肽S—转移酶(GST—π)的别构效应剂,在胆红素存在下,底物谷胱甘肽(GSH)呈同促正协同效应:胆红素浓度愈高,Hill氏系数(n_H)也愈大,胆红素本身对酶的结合也呈同促正协同效应。胆红素还能加速GST-π在缺乏疏基保护剂时的自然失活,加速GST-π的氨基被2,4,6—三硝基苯磺酸(TNBS)、胍基被丁二酮以及羧基被N-乙基-N’-(3-二甲胺基丙基)羧二亚胺(EDC)的修饰,但却抑制N-乙基顺丁二酰亚胺(NEMI)对疏基的修饰,胆红素这种对失活作用的影响可能和胆红素引起GST-π空间构象的变化有关,对其他可能性也作了讨论。 相似文献