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81.
入侵种薇甘菊防治措施及策略评估 总被引:2,自引:0,他引:2
薇甘菊Mikania micrantha H.B.K.是入侵中国南部地区的一种危害极大的外来入侵种。防治薇甘菊的措施和策略,应根据薇甘菊的物种特性及所能支配的防除资源,综合考虑、统筹安排。薇甘菊能快速生长覆盖其他植物,其残株断枝易成为独立生长的新个体、种子量巨大且极易扩散,喜入侵次生植被。物理清除适用于小面积,对大面积出现的薇甘菊不应采用。化学防除主要用于应急,但未能改变适于薇甘菊生长的生境,薇甘菊仍可能在数年后再次为害。田野菟丝子Cuscuta campestris控制薇甘菊适用于大面积危害区域,当只以控制而不以根除自然群落的薇甘菊为目标时效果很好。群落改造能一劳永逸地解除薇甘菊的危害,但只适用于宜林地,且成本较高。天敌控制和植物化感防治都尚在探索阶段。未来还应发掘有效天敌,研发综合防治措施,揭示宏观分布规律。薇甘菊防治的正确策略是:对于已形成区域性危害的薇甘菊,根除已经不可能,应采取持久战而非速决战,防止薇甘菊入侵新区域是防治的重中之重,必须优先治理轻度入侵地和能向周边区域甚至是遥远区域扩散的传播源,建立防治示范区或样地。 相似文献
82.
目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及免疫荧光技术,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及BCL-2蛋白表达的影响。结果不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型有45%的大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后,30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组Bcl-2蛋白的表达较高(P<0.01),两组Bcl-2蛋白的表达均高于假手术组(P<0.01)。结论阻断缝隙连接通讯可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,Bcl-2参与了局灶性脑缺血后海马神经元凋亡的调节。 相似文献
83.
版纳鱼螈脑的解剖学与组织学 总被引:1,自引:0,他引:1
应用光镜对蚓螈目(Gymnophiona)物种版纳鱼螈(Ichthyophis bannanicus)脑的解剖和组织结构进行观察。结果表明,版纳鱼螈脑可分为端脑、间脑、中脑和延脑4个部分,端脑由嗅球、副嗅球和大脑半球构成。嗅球发达,有两对嗅神经;大脑半球呈长椭圆形,为脑的主要部分;间脑腹面向后以漏斗连有扁平勺状的垂体;中脑椭圆形;没有小脑;延髓有较大弯曲。本文同时就上述结构特征与其他两栖动物相比较,探讨了在神经系统演化中版纳鱼螈脑的结构的原始性。 相似文献
84.
将穿梭载体pRLl和pRLlO经双亲接合从大肠杆菌转入鱼腥藻中后,发现两种被修饰的穿梭载体pRLlM和pRLlOM。经限制酶图谱和DNA序列分析表明,pRLlM和pRLlOM中分别含有插入序列因子IS2和lS10。DNA序列分析表明lS10为IS10-R和lS10-L的杂交体。由于插入序列因子.使宿主对氯霉索的抗性增加。Southern杂交表明在鱼腥藻的基因组DNA中不含IS10。 相似文献
85.
86.
试验测定了分离自中国小麦赤霉病常发生地区病麦穗上的47个禾谷镰刀菌(Fusariumgraminearum)菌株的产毒紊能力。结果表明,它们可以产生25种包括单端孢霉烯族化合物(Trichothecenes)、倍半萜类化合物(sesquiterpenes)、赤霉烯酮(Zearalenone)和丁烯羟酸内酯(Butenolide)等类的已知次生代谢物。这些菌株属于化学型 I,其中,来自我国温暖麦区的菌株都属化学型IA (deoxynivalenol,3-acetyl),并在气候冷凉地区发现化学型IB(de-oxynivalenol,15-acetyl)菌株。 相似文献
87.
88.
本文以人们极少关注的两栖动物北部湾棱皮树蛙(Thelodermacorticale)为研究对象,采用瑞氏-姬姆萨混合染色法与血细胞计数法观察并统计了北部湾棱皮树蛙外周血细胞的形态特征和数量比例。结果显示,北部湾棱皮树蛙的外周血由红细胞、嗜中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞(包括大、小淋巴细胞)和单核细胞、血栓细胞7种细胞组成。其中,红细胞的数量最多,平均含量为2.43×10~5个/mm~3,多呈椭圆形或卵圆形,少数呈泪滴形、梨形、逗号形、梭形,具椭圆或圆形核,核染色质密集,偶尔可观察到正在进行直接分裂或有丝分裂的红细胞。白细胞的数量比红细胞少,平均含量为1.74×10~4个/mm~3,其中,小淋巴细胞占40.02%±1.77%、大淋巴细胞占10.83%±2.53%、单核细胞占23.17%±3.16%、嗜中性粒细胞占10.08%±4.62%、嗜碱性粒细胞占9.25%±2.69%、嗜酸性粒细胞占6.72%±1.50%。血栓细胞呈纺锤形和梭形,常单独存在,或者呈圆形和不规则圆形,数个集合在一起。 相似文献
89.
脑卒中是目前导致我国人口寿命缩短的最主要原因之一。在缺血性脑卒中的局灶性缺血/再灌注后,受损脑组织中存在多种复杂的病理生理机制,核因子-κB(nuclear factor kappaB, NF-κB)信号通路参与的炎症反应是重要机制之一。相关研究显示,头帕肿瘤综合征蛋白(cylindromatosis, CYLD)可以参与NF-κB信号通路的调节。在脑缺血/再灌注损伤中,上调CYLD表达水平,对氧糖剥夺/复氧后NF-κB信号通路是否存在影响?如何影响?尚未见明确报道,这需要我们进一步探究。该研究通过上调CYLD在SD大鼠原代皮质神经元中的表达水平,观察其对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)后神经元中NF-κB信号通路的影响。使用过表达慢病毒感染体外培养的原代皮质神经元,采用免疫荧光实验鉴定神经元, Western blot及RT-qPCR验证CYLD的过表达情况, CCK-8实验检测细胞活力, Western blot检测p-IκBα的蛋白表达情况, RT-qPCR检测NF-κB p65的mRNA表达情况。结果显示,过表达CYLD慢病毒可有效提高神经元中CYLD的表达水平;过表达CYLD后,较对照组相比,神经元在氧糖剥夺/复氧处理后的活力有所增高, p-IκBα的表达水平有所下降,同时NF-κB p65的m RNA表达水平也明显降低。研究结果表明,在原代皮质神经元中过表达CYLD,能减轻氧糖剥夺/再复氧对神经元的损伤、抑制NF-κB信号通路的激活。 相似文献
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