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1984年 | 13篇 |
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1981年 | 14篇 |
1980年 | 11篇 |
1979年 | 11篇 |
1978年 | 6篇 |
1965年 | 9篇 |
1964年 | 11篇 |
1958年 | 10篇 |
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981.
产水服务作为重要的生态系统服务功能,准确把握其空间分异特征、明确不同地域的关键驱动因子是维系生态安全和可持续发展的关键。以地理空间异质性显著的云南省为研究区,借助InVEST模型模拟1992—2019年云南省产水量时空分布,通过地理探测器探析气候、植被、土壤、地形、土地利用等因子对产水服务的空间驱动特征。结果表明: 1992—2019年,云南省产水量呈先增大后减小的波动变化趋势,各年产水量空间分布格局相似,总体趋势是自西北、西部、西南部向中部和东部逐渐递减。气候类因子(降水量和实际蒸散量)是导致产水服务空间分异的主要驱动因子。在不同的流域分区,各驱动因素对产水量的影响具有明显的空间异质性:云岭-元江一线以西,伊洛瓦底江、怒江上游、怒江下游、澜沧江上游、金沙江上游、元江、李仙江一带,降水量是主要的控制因子;云岭-元江一线以东,喀斯特地貌区(南广河、赤水河、乌江、右江、盘龙河)以及人口密度大、耕地资源短缺的金沙江下游地区,实际蒸散量和土地利用类型是主要的控制因子。本研究结果可为云南省水资源管理政策和生态文明建设工作提供参考依据,对促进高原山地复杂区生态系统服务优化和可持续发展具有一定的指导意义。 相似文献
982.
摘要 目的:探讨吻合器痔上黏膜环切术(PPH)联合地奥司明对混合痔患者肛肠动力学及血清炎症因子的影响。方法:选择2018年5月~2021年5月期间我院收治的混合痔患者115例,随机分为2组:对照组(57例)、观察组(58例),对照组给予PPH治疗,观察组给予PPH联合地奥司明治疗,比较两组疗效、症状评分、肛肠动力学指标及血清炎症因子水平,记录随访期间复发情况。结果:观察组的临床总有效率较对照组高(P<0.05)。观察组术后3个月的直肠感觉阈、直肠耐受量高于对照组,直肠-肛管压力差低于对照组(P<0.05)。观察组术后7 d的血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平均低于对照组(P<0.05)。观察组术后3个月的肛周出血评分、 肛缘水肿评分、肛周瘙痒评分均低于对照组(P<0.05)。观察组的复发率较对照组更低(P<0.05)。结论:混合痔患者在PPH术后给予地奥司明治疗,可明显改善术后症状和机体肛肠动力学,并降低血清炎症因子水平,同时还可减少复发率,临床疗效值得肯定。 相似文献
983.
摘要 目的:通过研究毒毛花苷对核因子2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)的抑制作用,深入探讨其抑制子宫内膜癌细胞增殖的作用机制。方法:(1)采用细胞增殖实验观察不同浓度的毒毛花苷对Ishikawa细胞增殖的影响;(2)通过克隆形成实验观察毒毛花苷对Ishikawa细胞增殖的作用;(3)采用蛋白免疫印迹法检测经毒毛花苷处理后,Ishikawa细胞Nrf2蛋白表达水平的变化。结果:经毒毛花苷处理后,Ishikawa细胞增殖受到显著抑制且呈剂量依赖性。Nrf2蛋白表达下调。结论:毒毛花苷可能通过下调Nrf2蛋白水平,从而抑制子宫内膜癌的恶性生物学行为。 相似文献
984.
pGEM-HBV1.3质粒经HindIII限制性内切酶消化,将HBV1.3全长DNA切下,与同样经HindIII限制性内切酶降解过的PU21连接,得到PU21-HBV重组质粒。将该重组质粒采用电击转染方法导入HepG2细胞中,G418筛选阳性克隆并以X-gal染色,RT-PCR、Southern blot等方法验证HBV DNA的插入和表达。 PU21-HBV重组质粒经测序证明HBV1.3全长DNA正确与PU21载体连接,该重组质粒转染HepG2细胞后经G418筛选,得到一系列阳性克隆, Southern blot证实HepG2细胞基因组中含HBV DNA,RT-PCR结果表明HBV DNA在HepG2细胞中有功能基因的转录。HBV1.3已被整合在HepG2细胞染色体中并能稳定表达其RNA。稳定的HBV表达细胞模型构建成功。HBV表达细胞模型的建立,为进一步研究相关基因对HBV的转录、复制、转录后调节以及HBV各种蛋白的表达机理研究提供实验材料。 相似文献
985.
为研究血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)在胃癌组织和长春新碱(vincristine, VCR)耐药胃癌细胞MGC-803/VCR中的表达,并探讨PDGFRβ沉默对MGC-803/VCR细胞增殖和凋亡的影响,本研究分别通过免疫组化和蛋白质印迹法(Western blotting)检测PDGFRβ蛋白在胃癌组织和耐药细胞株中的表达水平。通过Lipofectamine 2000将PDGFRβ小干扰RNA (si-PDGFRβ)转染到MGC-803/VCR细胞,Western blotting检测转染后PDGFRβ蛋白表达水平,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)和流式细胞术分别检测si-PDGFRβ对VCR诱导人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。研究结果显示:PDGFRβ蛋白在胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织;PDGFRβ蛋白在MGC-803/VCR细胞中的表达极显著高于MGC-803细胞,并且转染si-PDGFRβ后MGC-803/VCR细胞的PDGFRβ蛋白表达水平显著降低;1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L的VCR诱导MGC-803/VCR细胞后,si-PDGFRβ组细胞增殖抑制率分别为(21.97±0.84)%、(37.63±1.32)%、(55.77±1.39)%和(72.17±1.16)%,与对照组的(13.60±0.49)%、(22.33±1.01)%、(38.30±1.56)%和(52.90±1.08)%分别比较有极显著的差异(p<0.01);流式检测结果显示,与对照组的细胞凋亡率(13.61±0.49)%比较,发现si-PDGFRβ组胃癌MGC-803/VCR细胞凋亡率为(29.80±0.64)%,说明两者差异极显著(p<0.01)。本研究初步结论表明,si RNA干扰PDGFRβ能够促进VCR诱导的胃癌MGC-803/VCR细胞凋亡。 相似文献
986.
长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)种类繁多且生物学功能复杂,能与不同的分子相互作用,参与细胞核染色质结构的调控、mRNA的转录及转录后的加工运输、蛋白质的翻译等过程。细胞周期是保证细胞正常生命活动的过程,哺乳动物细胞通过细胞周期的调控实现自我的更新及个体的发育,而肿瘤细胞通过细胞周期的调控参与癌细胞的增殖及凋亡等过程。lncRNA在肿瘤细胞中可发挥抑癌基因或癌基因的作用调控细胞周期进程,了解其调控细胞周期的机制可揭示肿瘤发生发展的本质,阐释癌症的发生机制,为肿瘤的早期诊断及治疗提供分子标志物。本研究就近年来报道的lncRNA在肿瘤细胞中调控细胞周期的机制作一综述。 相似文献
987.
Pfu DNA聚合酶是分子生物学研究中最常用的高保真DNA聚合酶之一。本研究对重组菌株的Pfu酶基因表达条件进行优化,以提高Pfu DNA聚合酶的表达效率。通过在菌液深度OD600=0.87时加入1.5 mmol/L的IPTG进行诱导培养,诱导培养时间为11.03 h,用酶溶法对重组菌株进行破胞提取粗酶液,经热变性法与盐析沉淀法对杂酶进行纯化,最后经过透析后得到纯酶。采用考马斯亮蓝G-250法对酶进行含量测定及SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测纯度,最后使用PCR反应检测提纯后的Pfu酶的活性。结果表明优化处理后制备的Pfu DNA聚合酶,其纯度、酶活性和酶特异性均达到市售的Pfu DNA聚合酶水平。本研究为Pfu DNA聚合酶的开发和利用奠定了基础。 相似文献
988.
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,主要病理特征表现为淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结以及神经元丢失和突触损伤。其中,淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化均可导致突触和神经棘缺失,严重影响神经递质系统功能,最终造成大脑学习记忆和认知能力损伤。从突触损伤角度出发,总结AD病理条件下,突触和神经递质及其受体的变化,为后期开展生物活性物质对AD病理中神经细胞信号通路的研究提供思路和理论基础。 相似文献
989.
目的
探究理论与实践交互渗透培养方案对普外科实习护士的培训效果。 方法 2013年4月—2014年4月期间60例普外科室实习护士进行培训,实验组采取理论与实践交互渗透培养方案,对照组采取常规培养方案。对两组学员培训前、培训后的理论成绩、操作成绩、患者对学员的满意度以及学员队培训方案满意度进行比较。 结果 培训后,实验组的理论成绩为(91.18±3.61) 分,对照组为(82.73±4.84) 分;实验组的操作成绩为(97.34±1.15) 分,对照组为(91.75±2.12) 分。患者对实验组的沟通能力、观察力、主动服务能力、职业操作规范性、职业道德的满意度均高于对照组。实验组学员对本次培训方案的满意度为100.00%,对照组学员的满意度为83.33%。经比较以上项目均具有显著差异,具有统计学意义(P<0.05)。 结论 理论与实践交互渗透培养方案更有利于提高普外科室实习护士的培训效果,学员的满意度更高,值得广泛推广。 相似文献
990.
雌激素的心脏保护作用——与β1-肾上腺素受体的相互作用及其信号通路 总被引:1,自引:0,他引:1
雌激素是女性体内主要的类固醇性激素.对于心肌缺血性伤害,切除卵巢的成年雌性大鼠在β-肾上腺素受体激动时,比正常雌性大鼠呈现更严重的心肌损伤;而去卵巢后的雌激素替补组大鼠对β-肾上腺素受体激动时心肌缺血性伤害的反应则又回复到正常雌性大鼠水平,这为雌激素对抗缺血性伤害的心脏保护作用提供了证据.雌激素的这种保护作用是通过下调β1-肾上腺素受体的表达来实现的.也有研究证明,雌激素能抑制蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的表达和活性,PKA是Gs蛋白/腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)/cAMP/PKA通路的第二信使,而该通路最终影响心肌的收缩功能.有初步证据表明雌激素还能抑制β1-肾上腺素受体通路下游的另一种第二信使钙调蛋白激酶Ⅱ-δc(Ca2+/calmodulin kinase Ⅱ-δc,CaMKⅡ-δc)的活性,而CaMKⅡ-δc参与PKA非依赖性的细胞凋亡.即时给予生理浓度雌激素可不通过雌激素受体而直接抑制心肌β1-肾上腺素受体并减弱Ca2+内流.此外,脑研究也显示雌激素能抑制负责调节动脉血压脑区的β广肾上腺素受体活性.因此,雌激素和β1-肾上腺素受体之间的相互作用及其信号通路十分复杂.雌激素不仅主导性别决定,在机体其它功能例如心脏保护方面也具有重要作用. 相似文献