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71.
目的:应用应变率成像技术(SRI)动态观察和评价吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤时左室长轴功能的影响。方法:建立新西兰大白兔心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组(SH组)、吗啡预处理组(MF组)和生理盐水预处理组(NS组)。于手术前1天及手术术后28天内不同时间点测量超声心动图常规数据及左室各壁收缩期峰值速度与应变率参数。结果:术后1天,MF组与NS组左室整体与局部心肌收缩功能较术前和SH组明显减低(P0.05),并随缺血再灌注时间的延长呈减低趋势(P0.05),且NS组减低更明显(P0.05)。结论:SRI技术能够客观、准确地评价缺血再灌注损伤心肌的局部收缩功能的变化,而吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤存在明显的弱化作用。 相似文献
72.
用 Langendorff 法灌流大鼠心脏。结扎冠状动脉左前降支10 min,松结再灌3 min。再灌期内对照组心室颤动发生率为100%,正常窦性心律时间缩短至29±56s。给硫辛酸组(6.8×10~(-6)1.7×lO~(-4)mol/L)心室颤动发生率下降至33—50%。正常窦性心律时间延长至97s 以上。用标准微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位(AP)。在黄嘌呤氧化酶(0.004U/ml)与次黄嘌呤(1Oμmol/L)氧自由基发生系统作用后第3min,未给药组 AP 各参数与对照组比较,APA、RP 和 V_(max)分别下降20%(P<0.05),16%(p<0.05)和45%(p<0.01)。给硫辛酸组(3.5×10~(-5)mol/L)AP 各参数的异常明显减轻,与对照组比较,APA,RP 和 V_(max)分别下降9%(p<0.05),9%(P<0.05)和18%(P<0.05)。给药组与未给药组比较,三项指标差别显著。上述结果提示,硫辛酸的自由基清除作用使异常动作电位得到改善,从而降低了心律失常发生率。 相似文献
73.
74.
75.
76.
摘要 目的:分析上海市第一人民医院2015年至2019年期间250例分期为IB~IIA期的宫颈癌患者腹主动脉旁淋巴结(para-aortic lymph node,PALN)转移的危险因素,并探讨在早期宫颈癌手术中PALN清扫的意义。方法:回顾性分析250例宫颈癌患者的临床及病理资料,这些患者均接受了腹腔镜或开腹根治性子宫切除术+双侧盆腔淋巴结(pelvic lymph node,PLN)及PALN清扫术,采用统计学方法,通过单因素分析及多因素分析来讨论影响PALN转移的危险因素。结果:在250例宫颈癌患者中,PLN的转移率为27.60 %(69/250),PALN的转移率为6.40 %(16/250),在PLN转移阳性中,有15例PALN转移阳性的患者,转移率为21.74 %(15/69)。单因素分析显示,肿瘤最大直径、分期、淋巴脉管间隙浸润(lymph vascular space invasion,LVSI)、PLN转移以及鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)与PALN转移有关(P<0.05),而多因素分析显示,分期为IIA期、PLN转移阳性以及PLN转移的个数≥3个是PALN转移的独立危险因素。将这些危险因素代入回归方程以建立临床预测模型,Y=-5.691+1.497×IIA期+3.627×PLN转移(Y代表PALN转移率),利用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估这些独立危险因素对于判断PALN转移是否具备一定的诊断价值,此时截断值(cut-off value)为0.064,灵敏度为93.80 %,特异度为76.90 %,曲线下面积(AUC)为0.907(P<0.001,95 % CI:0.859~0.955),H-L检验(Hosmer-Lemeshow)发现该模型拟合优度效果较好(P>0.05)。同时通过绘制ROC曲线发现,当PLN转移个数≥3个以及肿瘤最大直径≥3.4 cm时,对判断是否存在PALN转移也具有一定的临床价值。结论:通过分析表明IIA期、PLN转移阳性以及转移个数≥3个是PALN转移的独立危险因素,可以对这些因素展开进行充分的评估与诊断,从而更加优化宫颈癌患者的分期、手术方式、治疗方案,为患者提供个体化临床诊疗,以期提高宫颈癌患者的生存质量,减少术后的并发症,改善患者的预后等。 相似文献
77.
目的:探讨NUCB2/nesfatin-1对小鼠摄食行为的调控及机制。方法:利用侧脑室埋管,免疫组化染色等方法,探讨侧脑室和外周注射nesfatin-1对小鼠摄食行为的影响。结果:侧脑室注射不同剂量nesfatin-1(0.3μg,1μg,3μg),注药后4 h夜间进食量明显减少,且呈显著剂量依赖关系(t=2.61~4.78,P0.05~0.01),侧脑室注射3μg nesfatin-1,小鼠前3小时累积摄食量明显降低(t=8.69~10.73,P0.01),且持续降低12小时(t=2.64,P0.05),同时餐间间隔时间明显延长(t=2.66,P0.05),每分钟/1-4 h进食量明显降低(t=2.63,P0.05),且进食每克食物所用时间明显增加(t=3.02,P0.05)。在下丘脑弓状核,外侧区和背内侧核均有NUCB2/nesfatin-1免疫阳性神经元表达。皮下或腹腔注射nesfatin-1,小鼠进食量和进食行为均无显著改变(P0.05)。结论:中枢nesfatin-1可抑制小鼠摄食行为。 相似文献
78.
目的:在不影响细胞活力的前提下,通过抑制人肿瘤坏死因子受体-Fc(TNFR-Fc)融合蛋白的降解,提高其在中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中的产量和质量。方法:通过在细胞培养过程中加入全蛋白质合成抑制剂Cycloheximide、溶酶体抑制剂Leupeptin、蛋白酶体抑制剂MG-132,验证TNFR-Fc融合蛋白在CHO细胞的降解途径;免疫印迹(Western blot)方法检测在细胞内TNFR-Fc融合蛋白的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测分泌表达的TNFR-Fc融合蛋白的含量。Protein A亲和层析纯化细胞培养液上清,高效液相色谱(HPLC)检测重组蛋白的纯度,并通过阻断肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的L929细胞毒作用来检测纯化的TNFR-Fc蛋白的活性。结果:TNFR-Fc在CHO细胞内,经泛素蛋白酶体途径降解,稳定表达TNFR-Fc的CHO细胞培养过程中添加50μmol/L MG-132,可以使TNFR-Fc融合蛋白的分泌表达量提高42.35%,纯化后,二聚体比例提高28.60%,并且纯化后目的蛋白的比活性也增加。结论:在不影响细胞活力、蛋白质生物学活性的前提下,添加蛋白酶体抑制剂MG-132提高TNFR-Fc融合蛋白在CHO细胞中的表达量,为进一步研究从抑制蛋白质降解途径来提高重组蛋白在CHO细胞中的表达量提供了现实依据。 相似文献
79.
何谓“垃圾”基因
“垃圾”基因是相对基因而言的。基因是具有遗传效应的特定DNA序列,通俗地讲,基因就是编码某种蛋白质的一段基因。它们就像散落于天幕的星星一样,分散在我们的基因组中。而在这些基因间存在的大片大片的DNA片段是不能编码蛋白质的,即“非编码序列”。由于功能不清,美国加州理工学院的大野·乾于1972年提出用“垃圾基因”(junk DNA)来形容它们。 相似文献
80.
分析克拉玛依市麻疹流行状况及预防控制措施,为消除麻疹提供依据。采用描述流行病学分析方法,对2008年克拉玛依市麻疹资料进行分析。结果显示,克拉玛依市2008年麻疹发病率为38.83/10万(138/355381),呈高度散发,较2007年有所上升。发病高峰在3~5月,发病数占全年的83.33%。年龄分布大年龄组高于小年龄组,>20岁年龄组病例占50.00%,<1岁病例占18.84%;流动人口发病占51.11%。应切实提高麻疹常规免疫接种率和做好入托、入学儿童查验预防接种证工作,加强麻疹监测,提高实验室确诊病例的比例。 相似文献