全文获取类型
收费全文 | 909篇 |
免费 | 102篇 |
国内免费 | 433篇 |
出版年
2024年 | 6篇 |
2023年 | 36篇 |
2022年 | 32篇 |
2021年 | 37篇 |
2020年 | 38篇 |
2019年 | 44篇 |
2018年 | 49篇 |
2017年 | 41篇 |
2016年 | 38篇 |
2015年 | 41篇 |
2014年 | 67篇 |
2013年 | 40篇 |
2012年 | 47篇 |
2011年 | 67篇 |
2010年 | 73篇 |
2009年 | 88篇 |
2008年 | 59篇 |
2007年 | 41篇 |
2006年 | 35篇 |
2005年 | 58篇 |
2004年 | 39篇 |
2003年 | 49篇 |
2002年 | 35篇 |
2001年 | 51篇 |
2000年 | 48篇 |
1999年 | 52篇 |
1998年 | 28篇 |
1997年 | 22篇 |
1996年 | 24篇 |
1995年 | 18篇 |
1994年 | 30篇 |
1993年 | 13篇 |
1992年 | 18篇 |
1991年 | 14篇 |
1990年 | 9篇 |
1989年 | 12篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 6篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 4篇 |
1982年 | 7篇 |
1981年 | 4篇 |
1980年 | 5篇 |
1979年 | 1篇 |
1964年 | 1篇 |
1962年 | 1篇 |
1958年 | 3篇 |
1956年 | 1篇 |
排序方式: 共有1444条查询结果,搜索用时 15 毫秒
171.
172.
173.
174.
能量代谢的适应性调节是小型哺乳动物应对环境季节性变化的主要策略之一。为探讨不同温度下动物在代谢产热能量支出与脂肪累积之间的权衡策略,以成年雄性黑线仓鼠为研究对象开展了3 个实验:实验1 将动物驯化于高脂和低脂食物;实验2 将动物暴露于低温(5℃)和暖温(30℃);实验3 将饲喂高脂食物的动物暴露于低温。以食物平衡法测定摄食量、摄入能和消化率,以开放式氧气分析仪测定代谢产热,以索氏抽提法测定脂肪含量。结果发现,取食高脂食物的黑线仓鼠摄食量显著减少,但脂肪累积显著增加;暖温下摄食量显著减少,但体脂含量显著增加,低温下摄食量显著升高,但体脂含量显著减少;饲喂高脂食物的黑线仓鼠在低温下摄入能显著增加,非颤抖性产热增强,但体脂含量显著降低。结果表明高脂食物对黑线仓鼠体脂累积的影响与环境温度有关,低温诱导脂肪动员,暖温促进脂肪贮存;低温下黑线仓鼠增加能量摄入不能完全补偿用于产热的能量支出,导致脂肪动员增加;暖温下代谢产热降低是脂肪累积的主要因素;与能量摄入相比代谢产热的能量支出在体脂累积的适应性变化中发挥更重要的作用。 相似文献
175.
外源基因的表达及其对细菌种群的影响对于群体感应系统和合成生物学产业的研究具有重要意义。然而,人们对于表达外源蛋白的细菌本身的行为模式仍然知之甚少。为了研究菌落生长和外源基因表达的过程究竟受到哪些因素的影响,文中测量了受Lux类受体调控的外源基因在N-酰基高丝氨酸内酯 (N-acyl homoserine lactone,N-AHL) 信号分子诱导下的表达,并模拟了其对细菌种群动态的影响。文中建立了一个假设性的数学模型,对信号分子诱导表达下细菌种群生长受影响的现象进行了分析。先前的研究通常将细菌种群生长受群体感应系统影响的现象归咎于合成群体感应信号分子的消耗与N-AHL信号分子的毒性,文中提供了对于这种生存压力的另一种可能的解释。 相似文献
176.
目的 探讨清燥救肺汤(QJD)及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠血清中TNF-α、INF-γ含量及肺组织中MPN372、P1、AQP5表达的影响,明确其抗MP感染的分子机制。方法 将144只SPF级BABL/c小鼠随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、QJD组(C组)、QJD分解剂I组(D组)、QJD分解剂II组(E组)及阿奇霉素组(F组),每组24只。除A组外,对其余5组小鼠进行MP感染模型处理,造模后分别予对应分组药物灌胃治疗,于造模后第3、7、10、14天进行取材。镜下观察小鼠肺组织病理切片,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分;并计算小鼠肺指数及干湿比;采用q PCR法对MPN372、P1基因含量进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清TNF-α、INF-γ水平变化;Western blot法检测AQP5蛋白的表达。结果 MP感染后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;其肺指数升高,干湿比降低;TNF-α、INF-γ的含量呈升高趋势,并于第7天达到峰值;AQP5的蛋白表达呈回落趋势,于第14天开始逐渐升高;与B组比较,从第7天开始,C组能够下调MPN372、P1及TNF-α的表达水平,上调INF-γ、AQP5的表达水平;其中D组的作用主要表现在下调MPN372、P1、TNF-α的表达,E组的作用主要表现在上调INF-γ、AQP5的表达。结论 QJD可以控制MP感染后肺部炎症,减少MP毒素MPN372的产生和P1黏附蛋白的表达;上调INF-γ、AQP5蛋白表达,下调TNF-α的表达,是其作用机制之一。 相似文献
177.
本文发展了一种针对于固定FRET质粒的单波长激发的E-FRET方法(SDW-E-FRET)。相比于EFRET方法,SDW-E-FRET只需要测量供体激发时供体通道的荧光强度(IDD)和FRET通道的荧光强度(IDA),因此该方法可以实现活细胞的快速定量FRET成像。结合双通道荧光显微成像系统,该方法无需任何机械切换,定量FRET成像的速度只取决于CCD相机的成像速度,因而特别适合活细胞实时动态定量FRET成像。在本研究小组发展的双通道荧光显微镜平台上,应用SDW-E-FRET方法测量了C5V和C17V的FRET效率,得到了与其它方法测量的一致的结果。 相似文献
178.
179.
试验旨在研究家蝇Lsa(Lectin subunit alpha)蛋白在金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)刺激下的炎性反应。通过慢病毒转染的方法,将构建好的载体pLEX-Lsa及pLEX分别转染到RAW264.7细胞中,通过筛选,获得稳定表达的RAWpLEX-Lsa及RAW-pLEX细胞系,其中RAW-pLEX细胞作为阴性对照。然后通过S.aureus刺激细胞,收集未刺激和刺激后3 h,6h,12 h和24 h的细胞,且收集未刺激和刺激6 h细胞上清。提取RNA,通过实时定量PCR(RT-PCR)检测炎性细胞因子TNF-a,IL-1β,NFκB-1和NFκB-2基因的相对转录水平。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中TNF-a和IL-1β的蛋白水平。RT-PCR结果显示,在S.aureus刺激后,与RAW-pLEX细胞相比,RAW-pLEX-Lsa细胞中TNF-a的两个转录剪接体的相对转录水平,TNF-α-tv-1在6 h显著下调(P0.05),TNF-α-tv-2在6 h和12 h显著下调(P0.05);RAW-pLEX-Lsa细胞中IL-1β的两个转录剪接体的相对转录水平,IL-1β-T在3 h,6 h和12 h显著下调(P0.05),IL-1β在3 h和6 h显著下调(P0.05);RAW-pLEX-Lsa细胞中NFκB-1和NFκB-2基因的相对转录水平无明显下降趋势。ELISA检测结果显示,在S.aureus刺激6 h后,与RAW-pLEX细胞相比,RAW-pLEX-Lsa细胞上清中,TNF-a的蛋白水平显著下调(P0.05)。结果表明,家蝇Lsa蛋白可以有效地发挥抗炎活性,显著地抑制TNF-α和IL-1β的转录和生产,而TNF-α和IL-1β的转录和生产的下调并不是通过抑制NFκB信号通路的活性引起的。 相似文献
180.
目的:观察红芪、黄芪及配伍当归对环磷酰胺(CTX)所致血虚模型小鼠的干预作用。方法:昆明种小鼠随机分为7组,每组10只。采用CTX复制小鼠血虚模型,正常组与模型组小鼠用生理盐水灌胃,阳性对照组小鼠给予驴胶补血颗粒,四个给药组分别灌胃红芪、黄芪、红芪-当归组(5:1)及黄芪-当归组(5:1),连续灌胃7 d后,采用血细胞分析仪测定各组小鼠外周红细胞(RBC)、淋巴细胞(LYM)、红细胞压积(HCT)、白细胞(WBC)、血小板(PLT),取脾脏、胸腺、股骨,计算脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI)的变化,进行网织红细胞计数(RC)、骨髓有核细胞计数,并对股骨进行病理切片观察。结果:与正常组比较,模型组小鼠RBC、WBC、HCT、PLT、LYM等含量均降低(P<0.05),与模型组比较,红芪及不同配伍各组小鼠中SI、TI均显著升高(P<0.05),红芪-当归组及黄芪-当归组可显著提高外周RBC、HCT、WBC、PLT、LYM的含量(P<0.05),可升高RC及骨髓有核细胞数量(P<0.05),股骨病理切片显示有所改善。结论:红芪-当归(5:1)与黄芪-当归(5:1)配伍对血虚模型小鼠的改善作用及补血作用优于红芪、黄芪的单独作用,黄芪-当归(5:1)效果更佳。 相似文献