晶体结构分析 技术稳步向前发展 新一代技术有望不要结晶

2009年春天,Astellas制药公司的高通量BL将在筑波的PF启动。2010年,微小晶体分析能力实现飞跃性提高的BL将在播磨SPring-8登场,使晶体结构分析中不可或缺的相位测定变得简单易行的BL也将在筑波PF登场。预计不再需要结晶的X射线自由电子激光（XFEL）将于2010年在播磨启动。     

新西兰生物技术概览

新西兰的农业产值在GDP中所占比例居世界第2位,专属经济水域面积居世界第4位。     

聚焦大豆食品产业

大豆是日本在世界上引以为傲的长寿食材之一,讨论其保健功效的国际研讨会首次在日本召开,来自22个国家的250名代表参加了这次大会。     

通平养心方对高糖诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究北大核心CSCD

观察通平养心方对高糖诱导的H9c2细胞损伤的保护作用机制。高糖造成细胞损伤模型;MTT法检测细胞存活率;激光扫描共聚焦显微镜成像法,检测线粒体特异性荧光染料四甲基罗丹明乙酯(tetramethyrhodamine ester,TMRE),观察细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)的变化,证明通平养心方是否通过抑制线粒体通透性转移孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)的开放而发挥心肌线粒体的保护作用;Western-blot检测p-JNK、p-GSK-3β。结果发现,通平养心方和JNK抑制剂均能阻断高糖造成的H9c2心肌细胞损伤;0.1μg/m L通平养心方预处理10 min,细胞存活率升高、TMRE荧光减弱程度降低,p-JNK表达下降,p-GSK-3β表达升高。表明通平养心方能够通过线粒体保护途径对抗高糖诱导的H9c2细胞损伤,机制可能是通过JNK通路促进其下游因子GSK-3β磷酸化,从而抑制m PTP的开放实现的。     

艰难梭菌A毒素的细胞致死活性研究

本文报道艰难梭菌Ａ毒素对４种培养细胞的细胞致死活性的探讨。４种培养细胞为Ｖｅｒｏ（非洲绿猴肾细胞）细胞、ＴＰＣ─１（人甲状腺肿瘤细胞）细胞、ＮＩＨ３Ｔ３细胞（小鼠成纤维细胞）及将ｒａｓ癌基因转基因于ＮＩＨ３Ｔ３细胞的ＮＩＨ３Ｔ３ｒａｓ细胞。应用台酚蓝排除能试验、噻唑蓝（ＭＴＳ）比色、细胞膜损害测定试验、荧光显微术观察细胞核的形态变化等测定Ａ毒素细胞致死活性。实验表明：４种培养细胞系对Ａ毒素细胞圆缩化作用的敏感性依次为ＮＩＨ３Ｔ３ｒａｓ,ＴＰＣ─１,Ｖｅｒｏ,ＮＩＨ３Ｔ３细胞。而对Ａ毒素细胞致死活性的敏感性依次为ＴＰＣ─１,ＮＩＨ３Ｔ３,Ｖｅｒｏ,ＮＩＨ３Ｔ３ｒａｓ细胞。从而得知Ａ毒素的细胞致死活性不但依细胞种类不同而不同,而且也不一定与Ａ毒素的细胞圆缩化作用有关。肿瘤细胞ＴＰＣ─１细胞对Ａ毒素致死活性有特殊敏感性。以上结果对探索抗癌新药的研制具有重要意义。     

牛传染性鼻气管炎病毒的繁殖的冰冻蚀刻研究

用冰冻断裂和蚀刻技术对牛传染性鼻气管炎病毒及其在细胞中的繁殖进行了观察。验证了Furlong等提出的疱疹病毒核壳体模型;同时发现在细胞膜上大片形成吞饮泡,细胞质泡状结构的膜上颗粒随机分布于PF和EF面． 本文对这些现象与病毒繁殖及细胞骨架的关系进行了讨论。     

豆渣的有效利用技术继日本后在美国实现商业化

JAIUNIINC公司于2008年4月在美国加利福尼亚州开业,该公司将利用金泽大学开发的有效利用豆浆及豆腐的副产品——豆渣的技术在美国实现商业化。金泽大学药学系教授太田富久等研究人员开发的这项技术,将继日本之后在美国实现商业化。有报告称,美国的豆浆和豆腐的市场持续扩大．对豆渣进行有效利用的需求也将进一步扩大。     

EBS公司推出了指甲基因分析试剂盒

在日本横滨Pacifico国际会展中心举办的“综合医疗展2006”上,EBS公司董事长福岗太英子展示了“瘦身支持”、“戒烟支持”、“节酒支持”3种指甲基因分析试剂盒（GENOTYPIST）．     

在基因检查用样品中剪下的指甲碎屑引人注目 它是心理抵触最小的活体样本

在进行基因检查时很重要的是活体样品的采取。此前利用的是血液以及口腔细胞，但是使用指甲进行身体基因检查的试剂盒最近将面世。心理抵触最小的指甲会促进基因检查产业的发展吗？[编者按]     

滑膜肉瘤动物模型的分子细胞遗传学研究

用1例日本滑膜肉瘤（SS）患者的瘤组织标本接种裸鼠,获得了肿瘤生长。亲本肿瘤与裸鼠肿瘤在病理组织形态上存在一定差异,但两者的免疫组织化学特征相同。染色体分析表明,SS细胞株存在染色体数目和结构异常,患者外周血淋巴细胞染色体核型为正常女性,46,XX。 ＳＳ细胞株巴氏小体检出率低于对照,其正常X染色体比易位X染色体晚复制17小时。DNA印迹实验表明,SS DNA存在D2S3座位等位片段丢失,D1S57,D17S5和D13S30座位基因的部分缺失,但无DXS7,DXS14,和D2S44座位基因改变。