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61.
本文报道用静止期细菌吸附噬菌体速率常数测定(ARC),和细胞壁脂多糖(LPS)使50%噬菌体失活量测定(PhI_(50))的结果,以试图分析讨论存在于大肠埃希氏菌细胞壁上的噬菌体受体位置和数量。志贺氏菌噬菌体Sh的受体位置也一并于此进行试验和讨论。经试验可被噬菌体E-4(φ369)裂解的菌株9株,ARC试验K值为198~515,其中3株提取LPS测定PhI_(50)为<0.125-0.5μg/ml,证明这些细菌细胞壁上有大量E-4噬菌体的受体,而且这种受体就定位在LPS上。被噬菌体E-1(φ484)和Sh(φ62)裂解的许多R菌株,ARC试验获得很高的K值,但提取的LPS不能使这两株噬菌体失活,说明这些细菌细胞壁上虽有大量的相应受体,但受体位置不在LPS上,很可能在脂蛋白上,尚待实验证明。试验结果进一步推论两株噬菌体的受体是不相同的。被噬菌体E-2(φ466)裂解的菌株,ARC试验K值不超过100,说明在细菌细胞壁上相应受体数目较少,或噬菌体尾丝末端与受体的亲和力较低。单独的LPS不能作为噬菌体的受体,但O抗原的存在似乎对噬菌体的吸附有协同作用。噬菌体E-3(φ451)ARC试验K值很低,每个细菌细胞壁上的受体可能只有少数的几个。因此,从细胞外的裂解大概是不可能的,而是必须在细胞内复制,然后从细胞内裂解。 相似文献
62.
猪肺炎支原体膜上ATP酶为Mg~(2+)激活,乌巴因不抑制。DCCD和寡霉素对该酶也无抑制作用,只有NBD与Quercetin才有一定的抑制效果。用梯度凝胶电泳可获均一的具有活性的酶蛋白带。 相似文献
63.
64.
66.
环境温度对荒漠沙晰和密点麻晰体温的影响及其对环境温度的选择 总被引:8,自引:2,他引:6
荒漠沙蜥和密点麻蜥的体温都随环境温度的变化而变化,相关非常显著(P<0.001)。在相同环境温度条件下,荒漠沙蜥的体温约高于密点麻蜥3 ℃。荒漠沙蜥集中选择38-40 ℃的环境,密点麻蜥选择35-37 ℃的环境。荒漠沙蜥的热僵死阈值为44-48 ℃,致死温度(TL[50])为48 ℃,密点麻蜥的热僵死阈值为42-46 ℃,致死温度(TL[50])为46 ℃。两种蜥蜴对低温的耐受性基本相似,冷僵温度为0- -3 ℃,致死低温(TL[50]):荒漠沙蜥为-2.3 ℃,密点麻蜥为-2.5 ℃。两种蜥蜴的这些差异与种的特征、栖息环境及体形的大小有关。 相似文献
67.
用器官培养技术研究了抗连接蛋白单克隆抗体NC6对鸡胚水晶体发育的影响,同时进行了原位眼内注射NC6的实验。水晶体大小的统计分析结果指出,离体器官培养结果与原位眼内注射结果完全一致:实验组水晶体均明显地大于对照组;这种差异显著性又与培养时间正相关。但正常水晶体左右侧之间无显著的大小差异。这些结果表明,NC6确有促使水晶体增大的作用。以前的工作已经证明,NC6能阻断间隙连接的形成。因此,作者推测,可能是NC6阻断了水晶体纤维细胞中的间隙连接形成,造成了细胞分裂的失控,从而导致水晶体的增大。本文结果进一步证实了间隙连接在生长控制中起重要作用。 相似文献
68.
69.
自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3%与35.2±2.9%,68.4±8.2%与80.1±7.3%,68.4±6.3%与55.4±7.0%,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5%与56.5±4.8%(P<0.01),9.0±4.1%与23.6±3.5%(P<0.05),5.9±2.5%与28.0±0.8%(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。 相似文献
70.
Female Wistar rats were trained in a Skinner-box, 30 trials per day in a dark room to establish operant defence conditioning. Training started with a light (15 s), then combined with footshock for further 8 s. When the rats learned to press the key to avoid footshock within 15 s, conditioned response was considered established. After the rats reached a conditioning rate (CR) above 80% for 5 days, cannulae were implanted into caudate-putamen. Two to three days later, Met-enkephalin (MEK) or bestatin (an aminopeptidase inhibitor) was injected bilaterally into caudate-putamen. 30 min, 2 h, 24 h and 48 h after injection, conditioning tests were conducted, with each session consisting of 30 trials. Control experiments were done when 0.9% NaCl (NS) was injected. After injection of NS, CR maintained above 80% in all 4 test sessions. MEK (60 ng/rat) or bestatin (10 micrograms/rat) significantly lowered the CR during the 30 min and 2 h test session. In the latter case, the latency (L) was also prolonged. However both CR and L returned to the control level in the 24 h and 48 h test sessions. Naloxone (2 mg/kg, i.p.) blocked the conditioning-depression effect of bestatin. No significant alteration was seen in locomotor activity after MEK or bestatin injection. The results suggest that enkephalin in caudate-putamen may be involved in the regulation of retrieval of conditioning. Bestatin mimics the effect of MEK on conditioning reflex probably by increasing production of endogenous enkephalin. 相似文献