胎膜早破早产的临床分析

目的:探讨胎膜早破早产的临床处理方法及其对新生儿的影响.方法:以2009年3月至2012年1月在我院产科住院的妊娠满28～36+6周的205例胎膜早破早产患者为研究对象,针对不同孕周,采用相应的治疗方法,并对其妊娠结局和早产儿的状况进行观察和分析.结果:胎龄28～34+6周的早产儿并发症的发生率和死亡率分别为52.2％和10％,胎龄35～35+6周的早产儿并发症的发生率和死亡率分别为32.3％和4.8％,分别明显高于胎龄＞36周出生的早产儿(1.6％和0),差异具有统计学意义(P＜0.05);但孕周在36周以上出生的新生儿的并发症的发生率和死亡率与足月出生的新生儿相比无明显差异(P＞0.05).结论:胎膜早破早产是新生儿患病和死亡的主要原因,胎龄越小新生儿的患病率和死亡率越高,对于胎膜早破早产的孕妇,应针对不同孕周采用不同的治疗方法,以延长孕周以降低早产儿的患病率和死亡率.     

葡糖基水杨酸: 一种可能参与植物诱导型耐热性形成的信号物质

该文旨在初步探讨水杨酸的主要结合态——葡糖基水杨酸(salicylic acid 2-O-β-D-glucose, SAG), 是否参与了高温诱导的植物耐热性信号传递过程。采用水杨酸(salicylic acid, SA)生物合成抑制剂——多效唑(paclobutrazol, PAC), 预处理豌豆(Pisum sativum)叶片, 再加以高温诱导, 结果发现与未经PAC处理的对照相比, 豌豆叶片受高温诱导的耐热性降低。同时, PAC预处理导致高温锻炼过程中SAG信号峰值消失。利用同位素标记和蛋白免疫印迹分析发现, PAC所导致的SAG信号减弱, 不仅是由于SA生物合成受到抑制, 而且还归因于水杨酸糖苷转移酶(salicylic acid glucosyltransferase, SAGT)蛋白合成和活性降低所引起的自由态SA向SAG转化的减缓。以上结果表明, SAG表现出了与自由态SA相似的信号功能, 并参与了高温锻炼诱导植物耐热性的信号传递过程。     

伊图里河冰楔温度变化与微生物数量的相关性初探

冰楔是反映多年冻土区古气候（温度）变化的标志物,冰楔不同叶理的稳定氧同位素（δ¹⁸O）浓度可反映冰楔发育过程中的古温度变化过程.20世纪80年代末,在伊图里河地区发现了不活动冰楔,这是迄今北半球发现纬度最南的冰楔,它具有重要的气候和环境意义.采用稳定同位素分析、荧光显微计数和流式细胞术,对伊图里河冰楔δ¹⁸O浓度与微生物数量进行了分析.结果表明：伊图里河冰楔发育过程中有3次小周期的气温波动,不同叶理的微生物数量也出现了3次波动.温度变化与微生物数量之间的相关性分析表明,冰楔叶理的成冰温度降低,冰楔中存活的微生物数量也随之降低,且温度越低,微生物数量越少.     

葡糖基水杨酸:一种可能参与植物诱导型耐热性

该文旨在初步探讨水杨酸的主要结合态--葡糖基水杨酸(salicylic acid 2-O-β-D-glucose,SAG),是否参与了高温诱导的植物耐热性信号传递过程.采用水杨酸(salicylic acid,SA)生物合成抑制剂一多效唑(paclobutrazol,PAC),预处理豌豆(Pisum sativum)叶片,再加以高温诱导,结果发现与未经PAC处理的对照相比,豌豆叶片受高温诱导的耐热性降低.同时,PAC预处理导致高温锻炼过程中SAG信号峰值消失.利用同位素标记和蛋白免疫印迹分析发现,PAC所导致的SAG信号减弱,不仅是由于SA生物合成受到抑制,而且还归因于水杨酸糖苷转移酶(salicylic acid glucosyltransferase,SAGT)蛋白合成和活性降低所引起的自由态SA向SAG转化的减缓.以上结果表明,SAG表现出了与自由态SA相似的信号功能,并参与了高温锻炼诱导植物耐热性的信号传递过程.     

中枢神经系统谷氨酸转运体的研究进展

在中枢神经系统,谷氨酸转运体在谷氨酸一谷氨酰胺循环中发挥着重要作用。谷氨酸转运体有高亲和力转运体,即兴奋性氨基酸转运体（excitatory amino acid transporters,EAATs）和低亲和力转运体,即囊泡谷氨酸转运体（vesicular glutamate transporters,VGLUTs）两种类型。其中,VGLUTs的功能是特异地将突触囊泡外的谷氨酸转运进入突触囊泡内,它包括三个成员,分别是VGLUT1、VGLUT2和VGLUT3。一方面,VGLUT1和VGLUT2标记了所有的谷氨酸能神经元,是谷氦酸能神经元和它们轴突末端高度特异的标志;另一方面,VGLUT1标志着皮质一皮质投射,而VGLUT2则标志着丘脑一皮层投射,VGLUT3则位于抑制性突触末端。     

肉苁蓉寄生对梭梭幼苗保护酶活性及渗透调节物质的影响

以寄生和未寄生肉苁蓉的梭梭为对象,分别测定其同化枝的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量,同时测定了2种条件下梭梭的渗透调节物质（可溶性蛋白质、可溶性糖、脯氨酸）含量,并采用隶属函数法对各个指标进行综合评定。结果显示：2种处理的梭梭在6—9月3种保护酶活性的变化趋势均为先升后降,且寄生肉苁蓉梭梭的保护酶活性在前期均高于未寄生的梭梭。梭梭在被肉苁蓉寄生后,MDA含量显著增加,且植株体内的主要渗透调节物质——可溶性蛋白质及脯氨酸含量均有不同程度的升高,但可溶性糖含量却有所降低。各指标的相关分析和综合评定结果表明,肉苁蓉的寄生给寄主梭梭造成了胁迫的环境,对寄主保护酶系统及渗透调节系统产生了明显的伤害,并降低了寄主梭梭的抗旱性。     

苹果园主要害虫生态调控体系的研究

通过在果园地面种植牧草或花生、油菜等覆盖作物,改善了生态环境,为天敌种群提供了良好的栖息条件和充足猎物,促进天敌群落的早期发展,在4－6月份使树上天敌总量增加60％,地面捕食性天敌增加20倍以上,不仅使苹果蚜、螨高峰期推迟,并使高峰值分别降低39％和1倍以上,使前中期害虫得很好控制。良好的果园生态环境也可促 使周围农田生态系中的天敌因季节性变动向果园迁移,并通过不同生态系之间的运动,扩大天敌种群,达到控制中后期害虫的效果,对优势天敌因季节性变动向果园迁移,并通过不同生态之间的运动,扩大天敌种群,达到控制中后期害虫的效果,对优势天敌在果园生态系中的作用亦做了研究和评价,认为在天敌－害虫相互作用系统中,天敌群落的综合功能是最重要的,针对不同害虫,小花蝽、草蛉、六点蓟马、赤眼蜂等也具有各自的重要作用。通过天敌的人工操纵和补充释放技术以及选择性药剂的筛选运用,在地面覆草,增强天敌功能的基础上,建立起果园主要害虫的生态调控体系,每年可使苹果园比通常减少用农药40％－50％,使果园生态逐步形成良性循环。     

烟草青枯雷尔氏菌噬菌体资源的发掘

由青枯雷尔氏菌(Ralstonia solanacearum)引起的烟草青枯病是烟草种植过程中一种重要的细菌性病害。为了开展利用噬菌体防控烟草青枯病的研究,本研究以烟田产区的7株烟草青枯菌为宿主,从烟田土壤中分离到了14个对烟草青枯菌具有侵染性的烈性噬菌体,说明烟田土壤中普遍存在烟草青枯菌噬菌体。选取噬菌体?PB2和?PB34,电镜观察确定其具有十二面体的头部和粗短的尾部,属于肌尾噬菌体科。噬菌体的宿主谱分析显示,筛选到的噬菌体对分别从烟草、西红柿和花生分离的青枯菌株系的侵染性有所差异。本研究分离发掘的14个对烟草青枯菌侵染的噬菌体,为利用噬菌体防控烟草青枯病的生防策略研究提供了噬菌体资源。     

HIPK2对七氟醚暴露后原代海马神经元凋亡的影响

目的:构建sh Hipk2慢病毒表达载体,并探讨同源结构域相互作用蛋白激酶2(homeodomain-interacting protein 2,HIPK2)在七氟醚诱导的原代海马神经元凋亡中的作用。方法:设计并构建针对HIPK2靶基因的慢病毒,转染至原代海马神经元,通过免疫荧光检测转染效率,应用RT-PCR验证干扰效果。病毒转染3 d后,处理组经过4.1%的七氟醚暴露6 h后,进行相应的检测。采用CCK8比色法检测各组细胞活性,LDH检测细胞毒性,FITC/PI流式细胞仪及Western Blot检测细胞凋亡。结果:RT-PCR显示较Scr组与Con组相比,sh HIPK2组HIPK2 m RNA水平明显下降(P0.0001),干扰效率为75.29%,提示靶向沉默HIPK2的慢病毒sh RNA表达载体构建成功。Scr+Sev组细胞活力较Scr组相比显著下降而细胞毒性明显增加(P0.05),sh HIPK2+Sev组与sh HIPK2组相比细胞活力与细胞毒性均无统计学差异(P0.05)。流式凋亡细胞检测结果显示Scr+Sev组凋亡细胞数明显高于Scr组(P0.05),而sh HIPK2+Sev组与Sh HIPK2组相比无统计学差异(P0.05)。Western Blot结果显示Scr+Sev组Cl-caspase 3蛋白水平较Scr组相比明显升高,sh HIPK2+Sev组与sh HIPK2组相比无统计学差异(P0.05)。结论:HIPK2可促进七氟醚引起的原代海马神经元的凋亡。     

细胞因子诱导杀伤细胞对卵巢癌细胞耐药的影响

目的:探究细胞因子诱导杀伤细胞(cytokine-induced killers,CIK)对卵巢癌细胞耐药的影响。方法:选取荷人卵巢癌SKOV3/CDDP耐药细胞株,经培养后将其调整为细胞浓度为1×10~5/L的单细胞悬液,均分为2份,分别设定为实验组和对照组,其中对照组给予贝伐单抗,实验组加入CIK进行刺激,两组培养时间均为48 h,而后使用电镜观察细胞形态,并记录细胞凋亡率,而后吸取培养液上层清液,离心后采用放射免疫分析法测定其细胞因子转化生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,采用电化学发光法检测糖类抗原125(CA125)及人附睾蛋白4(HE 4)的水平。结果:治疗前,两组细胞形态较为饱满、圆润,无凋亡细胞;治疗后,实验组出现明显细胞萎缩、膜发泡,且出现较多凋亡细胞,实验组细胞凋亡率高于对照组,实验组早期和中晚期凋亡率均显著高于对照组(P0.05)。治疗前,两组细胞上清TGF-α、TNF-α、CA125、HE4水平比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,实验组细胞上清TGF-α、TNF-α、CA125、HE4水水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:较贝伐单抗而言,CIK对卵巢癌耐药细胞具有更强的杀伤作用,能够显著降低CA125、HE4水平。