肺泡Ⅱ型细胞表皮生长因子和转化生长因子α、β1及其受体表达的研究

分离培养成年大鼠的肺泡Ⅱ型细胞,通过斑点杂交、原位杂交和免疫组织化学染色,研究肺泡Ⅱ型细胞内表皮生长因子（EGF）、转化生长因子α和β1（TGFα、TGFβ1）及其受体基因的表达。结果显示肺泡Ⅱ型细胞可表达EGF、TGFα和TGFβ1,也可表达相应的EGF受体（EGFR）、TGFβ受体Ⅰ型和Ⅱ型（TβRⅠ、TβRⅡ）。表明肺泡Ⅱ型细胞是合成和分泌EGF、TGFα和TGFβ1的细胞之一;细胞凭借其EGFR、TβR的存在,其增殖与分化可能受EGF、TGFα和TGFβ1的旁分泌和自分泌两种途径调控。     

异丙肾上腺素对大鼠心骨神经节中生长抑素（SS）影响的研究

研究异丙肾上腺对心内神经节中肽能神经递质SS的影响。本在大鼠皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg,连续三天,固定后取心房后壁,用免疫组织化学结合图像分析方法观察大鼠心骨神经节中肽能递质SS的变化,对照组大鼠心内神经节中含有SS免疫反应（SS－IR）性神经纤维和细胞,实验组大鼠心内神经节中SS－IR阳性神经纤维和神经元的积分光密度均明显减低。结果说明异丙肾上腺素可降低心内神经节中SS含量,提示,异丙肾上腺素的正性变时和变力作用可能通过降低SS的含量来实现。     

PTA1在大鼠淋巴器官中定位分布的免疫组织化学和原位杂交研究

采用免疫组织化学方法和地高辛－碱酸酶标记原位杂交组织化学方法观察PTA1在大鼠胸腺、脾脏和淋巴结等淋巴器官中的定位分布。首次证实PTA1和PTA1 mRNA散在分布于大鼠脾脏和胸腺中,但在淋巴结中未见分布。本研究结果为全面了解PTA1在体内的分布及功能提供重要的实验依据。     

人脑胶质瘤CDK4、CyclinD1和P16基因蛋白表达的免疫组织化学研究

采用检测人脑胶质瘤中CDK4、CyclinD1和P16基因蛋白的表达情况,探讨G1→S期细胞周期调节蛋白在胶质瘤发生,发展过程中的作用。对39例近期手术的胶质瘤标本和8例瘤旁正常脑组织标本进行免疫组织化学检测。结果显示：CDK4蛋白在良性、交界性胶质瘤和瘤旁正常脑组织中的表达差异没有显性意义（P＞0.05）,在恶性胶质瘤中的表达却有明显地增高,与前两比较差异均有显性意义（P＜0.05）。P16蛋白在恶性胶质瘤中的表达显低于在瘤旁正常脑组织和良性、交界性胶质瘤中的表达（P＜0.01）,但在后两中的表达差异没有显性意义（P＞0.05）。CyclinD1蛋白在三中的表达水平均较低且差异无显性意义（P＞0.05）。结果表明：CDK4蛋白的表达增高和P16蛋白的表达下调发生在胶质瘤的较晚期阶段,与胶质瘤的恶性变和恶性胶质瘤的发生有关,而CyclinD1蛋白的表达可能与胶质瘤的发生和发展无关。     

益气活血方对肝星形细胞（HSC）Ⅰ型胶原的表达影响的研究

研究益气活血方剂抑制HSC合成Ⅰ型胶原的作用和生物学机制。采用免疫性肝纤维化大鼠模型,制备不同造模时间的病理血清、正常血清和益气活血方药物血清培养肝星形细胞HSC（Hepatic stellate cells）激光共 焦显微镜定量分析Ⅰ型胶原的表达。结果显示：（1）正常大鼠血清培养继代HSC表达较多的Ⅰ型胶原。纤维化模型大鼠血清诱导HSC表达的Ⅰ型胶原低于正常大鼠,益气活血药物血清可抑制纤维化模型血清诱导的HSCⅠ型胶原的表达,P＜0.05。（2）3周模型血清培养的HSC中分别加入10^-6、10^-7和10^-8ngγ-干扰素表明;10^-6、10^-7ngγ-干扰素和益气活血方具有相同的抑制HSC表达Ⅰ型胶原的作用,10^-7ngγ－干扰素抑制作用次之,P＜0.01。（3）1％胎牛血清可使原代HSC表达低水平Ⅰ型胶原。结果表明:益气活血方剂能够抑制HSC合成Ⅰ型胶原,其作用机制是改变了HSC的生活状态。     

外源DNA(基因)导入大豆的研究

大豆(Glycine max),豆科,各地均有栽培[1].世界各国许多科技工作者都致力于大豆新品种的选育和大豆品质改良方面的研究工作,尤其致力于先进育种技术和手段的研究与应用.常规育种技术是有性杂交、回交和轮回选择等,有极大局限性[2].     

人跨模型和跨膜稳定型肿瘤坏死因子—α的基因表达产物对体外培养的脑胶质瘤细胞的影响

为了探讨人跨膜型和跨膜稳定型肿瘤坏死因子－α（TNF－α）对脑恶性质瘤基因治疗的有效方法,研究应用了基因重组、细胞培养以及免疫组化等技术。通过真核表达pcDNA3转染NIH3T3细胞,并在体外观察了THF－α对脑胶质瘤生长的影响。结果显示：与对照组相比,TM－TNF－α组和TM－TNF－αm组中GFAP和S－100免疫反应阳性肿瘤细胞的数量、胞体截面积、周长、平均光密度皆明显减少。统计学分析提示差异有显性意义。这表明TNF-α基因的表达可明显抑制胶质细胞的生长和分化。而且,还发现跨膜稳定型TNF－α的杀瘤效果较跨膜型TNF－α强。这为TNF-α基因用于胶质瘤的基因治疗提供了一定的实验依据,提示大剂量的TNF－α在临床治疗可能产生毒副作用。