耕作措施对冬小麦田杂草生物多样性及产量的影响

在连续5a秸秆全量还田的免耕、旋耕、耙耕、深松和常规耕作试验地中,设置了除草和不除草处理,研究了其对杂草总密度、优势杂草种类、生物多样性指数和冬小麦产量的影响,并分析了杂草与小麦间的竞争关系。结果表明,麦田杂草主要有7种,分别是麦蒿(Descuminia sophia (L.) Webb ex Prantl)、荠菜(Capsella bursa-pastoris (L.) Medik)、燕麦(Avena sativa L.)、田旋花(Convolvulus arvensis L.)、刺儿菜(Cirsium setosum (Willd.) Bieb.)、繁缕(Stellaria media (L.) Vill.)、麦家公(Lithospermum arvense L.)。在未除草条件下,免耕、深松的杂草总密度显著提高;而在除草条件下,杂草密度显著下降。免耕、深松、常规耕作在未除草条件下,优势杂草种类为麦蒿、荠菜,旋耕、耙耕条件下的优势杂草为麦蒿;而除草后各处理的优势杂草均只有麦蒿。耙耕、常规耕作措施在未除草条件下杂草群落具有较高的物种丰富度和均匀度。无论哪种耕作措施,除草能提高冬小麦产量,其中以深松耕作结合除草处理的小麦产量最高。在小麦抽穗期,未除草处理杂草株高接近或高于小麦株高,会造成杂草与小麦间的光竞争,对小麦的生长状况有显著影响,从而导致小麦产量降低。     

基于景观遗传学的滇金丝猴栖息地连接度分析

结合景观遗传学,应用最小费用距离模型对物种栖息地进行连接度分析,能够为生物多样性保护和自然保护区管理提供更加真实准确及可实践操作的指导。选取滇金丝猴这一珍稀濒危物种,结合景观遗传学,应用最小费用距离模型对其栖息地进行了连接度和潜在扩散廊道分析。并且通过连接度的分析和制图绘制出了更为准确的种群间潜在扩散廊道,确定了受人工障碍影响的廊道及敏感区域。结果表明,研究区内的5个亚群中,仅S3亚群内的5个猴群保持着较好的连接度,总体来说,各亚群内的连接度相对于各亚群间连接度保持的较好。除S3亚群中猴群间的潜在扩散廊道较为理想外,其余种群间的潜在扩散廊道均受人工斑块的影响,多数廊道被人工障碍阻断,或面临即将被阻断的情况,对于滇金丝猴的扩散交流影响较大。敏感区域多集中在中南部的3个亚群间,这些敏感区域应作为景观恢复及保护区规划的重要优先区域。     

STGC3基因缺失突变对CNE2细胞生长增殖能力的影响

为探讨鼻咽癌候选抑癌基因STGC3中层粘连蛋白G结构域(LG domain)对CNE2生长增殖能力的影响,应用基因定点突变技术将该结构域缺失,亚克隆至真核表达载体上,并将野生型及突变型STGC3稳定转染人鼻咽癌细胞系CNE2,检测其对CNE2细胞系表型的影响,包括测定稳转细胞系的生长曲线、细胞集落形成能力和细胞周期分布.研究发现,LGdomain的缺失明显降低了STGC3的肿瘤抑制活性,使受其稳定转染的细胞系恶性度显著增强,提示该结构域在STGC3发挥肿瘤抑制功能中起着重要作用.     

春兰离体培养及植株再生(简报)

以春兰茎尖、腋芽为外植体,接种在1/2MS 6-BA 5.0mg/L NAA 0.5mg/L培养基上形成根状茎,根状茎在1/2MS 6-BA 0.2mg/L NAA 2.0mg/L 香蕉泥100g/L培养基上可大量增殖,并伸长生长形成丛生型根状茎;根状茎在MS 6-BA 2.0mg/L NAA 1.0 mg/L培养基上可分化成小苗,分化率达30.6%;小苗在1/2MS IBA 2.0mg/L 香蕉泥150g/L培养基上可生根壮苗,生根率达100%。     

深圳湾海域赤潮生物演变及赤潮预警关键因子分析

2020年5月初,深圳湾海域发生近5年来首次赤潮, 面积达到6 km2, 前期赤潮优势种为中肋骨条藻(Skeletonema costatum), 后期转变为赤潮异弯藻(Heterosigma akashiwo)。布放于深圳湾海域的海洋环境综合浮标自动监测到了赤潮发生过程的海水水质和生态数据变化: 赤潮发生前(4月底)硝酸盐和磷酸盐均大幅升高; 赤潮发生期间, 叶绿素a浓度迅速升高, 最高值达到127.1 μg·L-1(5月2日), 海水温度持续升高, 盐度整体下降; 5月4日开始, 赤潮逐渐消散, 当日水温日均值达到28 ℃以上, 风力也开始升高, 盐度则继续降低。经研究分析, 本次深圳湾赤潮的主要调控因素可能是水温, 活性磷酸盐大幅升高可能是引发中肋骨条藻大规模增殖的诱因, 而赤潮后期的陆源水体输入导致的悬浮物增加导致了赤潮快速消亡。本次赤潮优势种从硅藻到针胞藻的转变, 主要原因可能是赤潮前期磷酸盐快速消耗导致的磷供应不足。通过数据分析发现, 近十几年来, 深圳湾海域赤潮生物逐渐从硅藻转变为甲藻及其他藻类, 其原因与海域氮磷比持续升高、磷成为限制因子有关, 故海域赤潮监测预警应重点关注磷酸盐的变化。     

淀粉样β蛋白质构象转换及其抑制的分子动力学模拟

阿尔茨海默病(AD)是多发于老年人的神经退行性疾病。淀粉样β蛋白质(Aβ)的错误折叠和聚集与AD的发生与发展密切相关。以Aβ的错误折叠和聚集为靶标进行AD防治药物研究已成为近年来AD研究领域的热点之一。从初始的α-螺旋结构或无规卷曲构象转换形成富含β-折叠结构是Aβ聚集的关键步骤。本文中,笔者综述利用分子动力学(MD)模拟研究Aβ构象转换的分子机制,介绍MD模拟在小分子和多肽抑制剂抑制Aβ构象转换中的应用。     

花花柴KcbHLH71基因的克隆及表达分析

高温胁迫可引起植物体内生长素类激素含量和活性变化,也可影响其生理生化过程进而产生胁迫蛋白以提高自身抵抗或适应逆境的能力。根据高温胁迫下花花柴转录组测序分析结果,发现生长激素合成相关基因bHLH显著上调,通过PCR克隆获得该基因碱基序列,命名为KcbHLH71,并利用定量PCR对高温胁迫下该基因的表达模式进行分析。结果显示,花花柴KcbHLH71基因完整ORF为1 038 bp,编码345个氨基酸,分子量大小为38.8 kD,pI为6.8;编码蛋白含有b HLH蛋白家族的特征基序列和保守结构域,有信号肽,无跨膜结构,定位于细胞核。系统发育结果显示花花柴KcbHLH71与菊科的向日葵、莴苣bHLH71蛋白的相似性分别为88%和83%,即认为它们同源性最高,亲缘关系最近。表达分析结果显示,高温胁迫下,花花柴KcbHLH71基因2 h的表达量受到最大抑制,之后逐渐上升,当12 h时达到高峰,12～24 h再次出现下降,但仍高于对照水平。以上研究结果表明,高温可以显著诱导KcbHLH71基因的表达,推测该基因可能参与花花柴响应高温胁迫的正调控。     

利拉鲁肽联合利格列汀治疗2型糖尿病肥胖患者的临床研究

目的:探讨利拉鲁肽联合利格列汀治疗2型糖尿病肥胖患者的临床疗效。方法:选取2016年1月至2018年1月本院收治的104例2型糖尿病肥胖患者,按照随机数字表法将患者分为对照组(n=52)和治疗组(n=52)。对照组给予利格列汀治疗,治疗组给予利拉鲁肽联合利格列汀治疗,两组疗程均为3个月。比较两组治疗前后体质量指数(BMI)、血糖指标[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)]、血压指标[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、胰岛功能指标[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)]、骨代谢指标[N端中段骨钙素(N-MID-OT)、β胶联降解产物(β-CTX)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、脂质过氧化氢(LHP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]和炎症指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]水平,记录两组治疗过程中不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组的BMI、血糖指标、血压指标、HOMA-IR、β-CTX、MDA、LHP、炎症指标水平均低于治疗前,HOMA-β、N-MID-OT、GSH-Px水平均高于治疗前(P0.05),且治疗组以上指标的改善程度明显优于对照组。治疗组不良反应发生率为15.38%(8/52),与对照组的11.54%(6/52)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:利拉鲁肽联合利格列汀治疗2型糖尿病肥胖患者安全有效,能够明显降低患者体重、血糖、血压水平,改善胰岛功能和骨代谢,减轻氧化应激和炎症反应。     

三唑磷和毒死蜱亚致死剂量对大螟种群增长和卵黄蛋白含量的影响

【目的】本文研究了三唑磷和毒死蜱LC20/LD20浓度对大螟Sesamia inferens(Walker)种群增长和卵黄蛋白含量的影响,为揭示大螟田间种群猖獗的生态机制提供科学依据。【方法】分别采用浸渍和点滴法测定了三唑磷和毒死蜱对大螟1龄和3龄幼虫的毒力,并测定了LC20/LD20的两种药剂处理后大螟种群增长参数和卵黄蛋白含量的变化。【结果】大螟幼虫对三唑磷的敏感性显著高于毒死蜱。三唑磷LC20处理大螟幼虫1龄期显著增加了蛹重和产卵量,且1龄、3龄期的两次处理除了明显增加蛹重和产卵量外,还显著增加了卵黄蛋白含量。毒死蜱LC20/LD20浓度对大螟种群增长影响不明显。【结论】三唑磷亚致死剂量刺激大螟生殖,有利其种群的增长。     

阿托伐他汀对甲状旁腺素致心肌肥大的保护作用

目的:观察阿托伐他汀对大鼠甲状旁腺素1-34(rPTH1-34)诱导的新生大鼠心室肌细胞肥大的抑制作用及丝裂素活化蛋白激酶激酶1/细胞外信号调节激酶1/2(MKK1/ERK1/2)表达的变化,分析阿托伐他汀抑制心肌肥大的可能机制。方法:以原代培养的新生Wsitar大鼠心室肌细胞为研究对象,3H-亮氨酸掺入率检测细胞蛋白合成速率,BCA法测定单个细胞蛋白含量,RT-PCR检测心房利钠尿肽mRNA(ANPmRNA)的表达,Western blot方法测定p-MKK1、p-ERK1/2蛋白的表达。结果:1.10-7mmol/LrPTH1-34孵育24h可增加体外培养的心肌细胞蛋白合成速率和ANPmRNA表达,使p-MKK1及p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05)。2.10-5mmol/L阿托伐他汀能抑制心肌细胞蛋白合成速率及单细胞蛋白含量的增加(P<0.05),且对正常心肌细胞没有影响(P>0.05)。3.10-5mmol/L阿托伐他汀能抑制p-MKK1、p-ERK1/2的表达(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能抑制PTH诱导的心肌细胞肥大的发生,可能与抑制MKK1/ERK1/2的活性有关。