纳米中药龙胆草复方制剂对实验性大鼠癫痫的防治作用

目的观察纳米中药龙胆草复方制剂扶植肠道双歧杆菌对实验性大鼠癫痫的治疗作用。方法实验以大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制成癫痫模型。应用纳米治疗,检测双歧杆菌及脑内r氨-基丁酸含量的变化。结果纳米中药持续7 d治疗后,肠道双歧杆菌菌量明显上升,与自然恢复组比较差异有极显著性(P<0.01)。脑内r氨-基丁酸含量接近正常。结论纳米中药龙胆草复方制剂具有良好的抗癫痫作用。     

纳米中药对小鼠肠道微生态失调的调整作用

本文研究了纳米中药及常态中药对肠道菌群失调小鼠的调整作用。经过组织病理学检查,肠道菌群和肝脏细菌易位检测发现,2种不同粒径的中药均能促进肠黏膜损伤修复,扶植正常菌群生长和控制细菌易位。但纳米中药用量小,且效果优于常态中药,从而节省了中药资源。     

糖尿病性视网膜病变术后CRT、SFCT、mALB、MBG、HbA1c水平的变化及相关性

本研究通过观察糖尿病性视网膜病变术后患者黄斑中心凹视网膜厚度,脉络膜厚度,尿微量白蛋白、血糖、糖化血红蛋白的水平,试图了解其差异及相关性。我们选取2016年1月至2017年12月于我院就诊的糖尿病性视网膜病变患者200例,根据其有无视网膜病变、有无肾病、术后有无黄斑水肿分为合并组和未合并组,同时选取100例正常成年人作为对照。观察糖尿病患者和对照组、未合并和合并并发症糖尿病患者的黄斑中心凹视网膜厚度(central retinal thickness, CRT),凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT),尿微量白蛋白(microAlbunminuria, mALB)、平均血糖(mean blood glucose, MBG)和糖化血红蛋白(glycated haemoglobin, HbA1c)水平,进一步分析了糖尿病黄斑水肿患者的尿微量白蛋白水平与黄斑中心凹视网膜厚度、脉络膜厚度、血糖、糖化血红蛋白的相关性。研究结果表明,糖尿病组患者的CRT水平较对照组低,SFCT、mALB、MBG和HbA1c水平高于对照组;合并视网膜病变、合并肾病和合并黄斑水肿组患者的CRT水平较未合并组低,SFCT、mALB、MBG和HbA1c水平均高于未合并组;黄斑水肿患者的m ALB水平与CRT水平负相关,与SFCT、MBG和HbA1c水平正相关。本研究得出结论:糖尿病性视网膜病变术后患者黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)较薄,脉络膜厚度(SFCT)变厚,且与尿微量白蛋白密切相关。     

慢病毒载体沉默ADAMTS6人非小细胞肺癌稳转株的构建

目的:通过数据库预测ADAMTS6在非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC患者临床预后的关系,构建ADAMTS6的shRNA干扰载体并建立ADMATS6的NSCLC稳定敲减细胞株。方法:通过Oncomine数据库分析ADAMTS6在NSCLC组织和肺正常组织的表达差异,通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析ADAMTS6的表达水平与临床NSCLC患者预后关系,设计合成ADAMTS6的shRNA干扰序列,shRNA模板退火并与双酶切pGLV3-GFP线性化载体连接,转化挑取阳性菌落后送测序。干扰质粒进行病毒包装并感染人NSCLC细胞株NCI-H358,使用嘌呤霉素进行稳定敲减细胞株筛选。荧光观察慢病毒感染细胞密度,通过qRT-PCR和Western blot检测ADAMTS6的mRNA和蛋白水平的敲减效果。结果:Oncomine数据库分析结果显示NSCLC组织中ADAMTS6 mRNA表达较正常肺组织显著升高(P0.001);Kaplan-Meier Plotter数据库分析结果显示高表达ADAMTS6的NSCLC患者预后较低表达ADAMTS6的NSCLC患者差(P0.05);pGLV3-GFP载体双酶切线性化后与shRNA退火模板连接成功,测序结果正确。荧光观察显示慢病毒感染细胞密度在95%左右,通过qRT-PCR和Western blot检测ADAMTS6慢病毒干扰质粒已成功敲减ADAMTS6的m RNA和蛋白水平。结论:ADAMTS6的高表达可能与NSCLC患者的不良临床预后密切相关。本研究构建了ADAMTS6的慢病毒感染质粒,并成功建立NCI-H358稳定敲减细胞株,为进一步研究ADAMTS6在NSCLC中的作用及机制奠定了基础。     

致胰腺泛黄鸭1型甲肝病毒全基因组分子特征

【目的】揭示致胰腺泛黄鸭1型甲肝病毒(duck hepatitis A virus 1,DHAV-1)全基因组的分子特征。【方法】运用RT-PCR技术,扩增出致胰腺泛黄DHAV-1 MPZJ1206株全基因组序列,并与鸭甲肝病毒参考毒株基因组序列进行比对分析。【结果】致胰腺泛黄DHAV-1 MPZJ1206株基因组全长为7703 nt,(G+C)%为43.05%,包含一个大的开放阅读框,编码2249个氨基酸残基的多聚蛋白,基因组结构与其他DHAV-1参考毒株一致。序列比对结果显示,MPZJ1206株全基因组序列与GenBank数据库中DHAV-1参考毒株核苷酸序列同源性在93.5%-99.6%之间,氨基酸同源性在97.9%-99.6%之间,遗传距离均低于7%;分子系统进化分析显示与2011年分离的2株DHAV-1(Du/CH/LGD/111238和Du/CH/LGD/111239)亲缘关系最近。【结论】尽管MPZJ1206毒株感染雏番鸭引起的临床病变与传统DHAV-1差异明显,但其基因组分子特征与传统的DHAV-1毒株相似,病毒致病型的改变可能与其组织嗜性改变相关。     

E.coli ZB43生成Microcin B17的发酵研究

Microcin B17(简称MccB17)是核糖体合成的肽类DNA螺旋酶抑制剂,其独特的分子结构是抗菌剂未来发展的重要的新颖结构,MccB17产生菌的杂环形成机理对于制药工业的药物设计具有重要意义。MccB17产生菌E.coliZB43适宜在M63合成培养基中积累胞内MccB17,低溶氧水平利于MccB17的积累。当葡萄糖浓度超过1g/L时,MccB17的合成受到阻遏。采用均匀设计表U11(1110)进行发酵培养基配比调整,确定了最佳的含葡萄糖合成培养基配比:葡萄糖1g/L,KH2PO43g/L,K2HPO47g/L,(NH4)2SO41g/L,MgSO4.7H2O 1.8mmol/L,盐酸硫胺1.8μg/ml。丁二酸钠能解除葡萄糖对E.coliZB43生成MccB17的代谢阻遏。以10g/L丁二酸钠替代葡萄糖为唯一碳源,在上述最佳发酵培养基配比条件下,37℃24h,MccB17的产量可达559.6μg/ml。     

梭鱼链球菌病病原的初步研究

1966年Robinsonand和Meyer首次报道了鱼类的链球菌病。到了20世纪90年代,在世界范围内关于链球菌引起鱼类死亡的报道呈上升趋势,目前链球菌病已成为全球养殖鱼类的重要疾病。在我国,随着高密度养殖不断发展以及大量国外养殖品种的引进,链球菌病时有发生,并造成较大损失。链球菌种类很多,以色列在病鱼体内分离到60种链球菌。不同种类链球菌引起的疾病,在不同的鱼体,其症状不同。除个别进行了详细的描述外,大部分报道的链球菌病,没有呈现典型的症状。这些因素使我们诊断、确诊、防治链球菌病带来了困难。     

益生菌改善炎症性肠病患者的临床疗效和肠屏障功能观察

目的探讨美沙拉嗪与益生菌联合应用对炎症性肠病患者的治疗效果。方法选取上海市第十人民医院2014年1月-2016年1月收治的160例炎症性肠病患者,将其分为观察组(n=80)和对照组(n=80),观察组患者给予美沙拉嗪与益生菌联合应用,对照组患者给予口服美沙拉嗪,用药期为4个月。对比两组患者临床疗效,内镜检查结果,不良反应,尿乳果糖/甘露醇比值和血浆D-乳酸水平。结果经过治疗,观察组患者总体有效率为91.25%,对照组患者总体有效率为76.25%,两组对比差异有统计学意义(P0.05);观察组患者内镜检查结果有效率为92.50%,对照组患者内镜检查结果有效率为80.00%,两组对比差异有统计学意义(P0.05);观察组患者共发生12例不良反应,其中包括2例恶心、4例腹痛、1例皮疹和5例腹泻,对照组患者共发生20例不良反应,其中包括5例恶心、6例腹痛、1例皮疹和8例腹泻,两组比较差异无统计学意义(P0.05);观察组和对照组患者尿乳果糖/甘露醇比值均显著降低,且4个月后观察组较对照组降低趋势更为明显(P0.05);血浆D-乳酸水平方面,两组治疗后均显著降低,并且4个月后观察组和对照组之间差异存在统计学意义(P0.05),观察组降低程度更大。结论美沙拉嗪联合益生菌治疗IBD可显著提升治疗效果,改善肠道黏膜屏障功能,一定程度的降低并发症的发生率。     

磁处理水对衰老贻贝棘尾虫消除自由基能力影响

将衰老的贻贝棘尾虫Stylonychia mytilus无性系(分裂2000代以上)随机分成两组:一组在经H型强场磁化杯磁处理的无机液中培养;另一组做为对照组在不经磁处理的无机培养液中培养。在喂食,温度等其他条件一致的情况下培养三个月后,分别测定两组消除·OH自由基,O2-自由基能力,脂质过氧化程度及脂褐素含量。结果表明在磁化了的培养液中培养的衰老贻贝棘尾虫无性系,其消除·OH自由基02-自由基能力(P<0.01)显著高于对照组,脂质过氧化程度(P<0.05),脂褐素含量(P<0.01)显著低于对照组。根据D.Harman的衰老自由基学说,本文在自由基角度上证实了磁处理水在保持细胞活力和延缓细胞衰老方面的作用。