表皮生长因子对培养的气道上皮细胞抗臭氧损伤的保护作用

本研究观察到臭氧（Ｏ３）对体外培养经３Ｈ－ＵｄＲ标记的免气道上皮细胞有明显细胞毒性作用,且损伤程度与Ｏ３作用时间呈正相关。Ｏ３暴露组细胞内丙二醛（ＭＤＡ）产生增多（Ｐ＜０．０１）,提示Ｏ３损伤细胞的机制与胞膜脂质过氧化有关。表皮生长因子（ＥＧＦ）可明显降低Ｏ３所致的３Ｈ释放率（Ｐ＜０．０１）、降低Ｏ３的细胞毒指数及细胞内ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）,证明ＥＧＦ对气道上皮细胞有保护作用。进一步还观察到浓度为５ｎｇ／ｍｌ的ＥＯＦ可以取消Ｏ３所引起的细胞内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量降低（Ｐ＜０．０１）,并增加细胞内谷胱甘肽总含量（Ｐ＜０．０５）,但不能改变Ｏ３所致的氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量的增加（Ｐ＞０．０５）,对ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比值也无明显提高,这些都提示ＥＧＦ的细胞保护机理可能与其促进细胞内谷胱甘肽合成有关,而对ＧＳＳＧ转化为ＧＳＨ的还原过程影响不明显。     

矮牵牛的离体培养和快速繁殖

InvitroCultureandRapidPro阴切nonofCommonpetunianHua,WENChun－Xu（PbeedeyIfes～lrchIndddeofHdri,SAsfor050061）1植物名称矮牵牛（Petun。htwde）,又名碧冬茄。2材料类别茎尖、带芽的茎段。3培养条件（回）诱导培养基：l／3MS＋6－BAImg／L（单位下同）＋IBA0．02＋GellanGum（进口琼脂）2g／L;（2）增殖培养基：MS＋6．BA0．5～1＋IBA0．2;（3）生根培养基：l／2MS＋IBA0．5。培养基含蔗糖25g／L,（2）和（3）附加普通琼脂55g／L。PH58,高压灭菌。培养温度22～25”C,光照度1500IX,照光10～12h／d。毛生…     

烟草爱精后胚囊和合子的分离及合子的离体分裂

以酶解－振荡,酶解－解剖及酶解－研磨３种方法分离出烟草（Ｎｉｃｏｔｉａｎａｔａｂａｃｕｍ）受精后生活胚囊,其中以第三种方法效果最好,将分离在胚囊经再次酶解并结合显微解剖,进一步分离出合子,胚乳细胞及其原生质体。以微室饲养法培养离体合子,启动了第一次分裂。     

U46619双向调节系膜细胞DNA合成的研究

Mene用血清或佛波醇肉豆寇乙酸(PMA)预失活化系膜细胞的PKC,可抑制U46619所致的IP合成及细胞内Ca~(2 )的升高,提示PKC预先活化后,可对再次活化PLC-PKC的物质起负反馈抑制作用。血清中含有血液凝固时血小板释放的血小板源性生长因子(PDGF),可活化PLC及PKC,可能对U46619的作用起负反馈抑制,使U46619促增殖作用丧失。第三,TXA_2可能直接或间接刺激前列腺素(PG)E_2或PGI_2的合成,而后两者有抑制细胞增殖的作用。不论何种机制参与,U46619这种抑制作用在病理上可能有积极意义:在正常状态下,体内肾小球系膜细胞为静息状态,肾小球合成的PG及TX极少,当肾小球产生炎症时,肾小球白细胞及血小板浸润增多,合成的PG、TX及PDGF增多,这时TX的升高可能有抑制PDGF所致细胞增殖的作用。 摘要 本实验用[~3H]TdR掺入法测定TXA_2类似物U46619对大鼠系膜细胞DNA合成的调节作用,测定系膜细胞合成的DAG及1,4,5-IP_3量,用PKC抑制剂Calphostin C预处理系膜细胞,观察其对U46619促增殖作用的影响。结果表明,U46619促进生长停滞的系膜细胞的DNA合成及IP_3的生成。本文首次证实U46619也促进DAG的生成并发现PKC抑制剂可抑制U46619的促增殖作用,提示U46619使生长停滞的系膜细胞的PLC活化,促进IP及DAG生成,进而激活PKC,促进系膜细胞DNA合成     

猪脑组织水解液及其益智食品的研制

本文初步探讨了多脂质物质（脑组织）水解条件的优化过程及其益智产品的研制。经过多项对比实验得出了以双酶分段水解以及水化法除脂质提取脑组织水解液的初步工艺,并通过微震化工艺达到了掩蔽不良气味,稳定有效成分的效果。     

粒粒橙饮料的分层与汁胞萎瘪褪色的初步研究

本文研究了热因子对琼脂悬浮稳定性的影响,分析了造成汁胞萎瘪褪色的原因,并提出了解决的办法。认为只要琼脂的加热时间不要太长,分层现象是比较容易解决的。海藻酸钙凝胶薄膜和含油溶剂预处理能很好地防止汁胞的萎瘪破碎,但操作不当容易造成褪色。     

锈寄生菌对落叶松褐锈病的抑制效应

目测及镜检结果表明,褐锈菌被锈寄生菌寄生后,夏孢子堆由桔红渐变为灰褐,后期夏孢子失去发芽力,孢子堆原基处只存有寄生菌的分生孢子器．锈寄生菌的发酵液代谢产物含有３种抗性物质．自７月中下旬至９月中旬,分生孢子的发生量多于褐锈菌的孢子量,表明落叶松褐锈病的发生程度随着锈寄生菌寄生率的增加而减轻．