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阿尔茨海默氏病中β-淀粉样蛋白的神经毒性及其治疗策略 总被引:2,自引:0,他引:2
老年斑是阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的重要病理学特征之一.β-淀粉样蛋白(amyloid-β peptide,Aβ)是老年斑的核心成分,它能够造成神经细胞死亡,在AD的发生、发展过程中起到关键性作用,但其毒性的产生及作用机理仍不清楚.本文就Aβ在AD的神经毒性研究进展进行综述,并在此基础上对Aβ相关的AD治疗策略进行探讨. 相似文献
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不同卵裂球发育命运的特化、亦即胚胎细胞的分化是动物胚胎发育的重要特征。多数胚胎细胞尽管形态特征完全一致,却具有完全不同的发育命运。预示着:在这些细胞中存在有决定发育命运的因素———决定子。本工作克隆了青岛文昌鱼LIM类同源框基因的同源框片段。目的在于揭示决定子的分子本质。青岛近海采集性成熟的成年青岛文昌鱼,收集未受精卵、受精卵以及各个不同时期的胚胎,液氮冻存备用。分别制备总RNA。根据其它动物LIM类同源框基因的序列设计引物(Tab.1),连续进行RTPCR和PCR两次扩增。其中,原肠胚来源的第二次PCR产物经电泳鉴定(Fig.1)后,酶切、克隆入质粒、测序、将该片段所在的基因命名为Bblim基因,该片段称为Bblim同源框。根据Bblim基因同源框的核苷酸序列推导出其相应的氨基酸序列(Fig.2),与其它LIM类同源框基因进行比较(Fig.3)后,认为:Bblim基因可归入lim3类基因。比较胚胎发育各个不同时期第二次PCR产物的含量———即Bblim基因的转录(Fig.4),提示:该基因可能在受·精·后·和·原·肠·形·成·期·前·后·两个发育阶段起作用。此外,Bblim基因的同源域与海鞘Hrlim的 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性中枢神经系统退行性疾病,也是最常见的老年痴呆症.锌是人体必不可少的微量元素,在大脑海马中含量丰富,若海马中锌含量不足,会出现记忆力减退等症状并最终导致AD.通过MTT法探索不同浓度锌离子作用于Aβ1-40损伤PC12细胞模型的最适浓度,并将实验分为对照组、Aβ损伤组、Aβ损伤前补锌组、Aβ损伤后补锌组、Aβ损伤前同时补锌和锌离子螯合剂TPEN组,通过Hoechst33342荧光染色和Caspase-3活性检测实验分析细胞凋亡情况;通过检测LDH含量分析细胞损伤程度并运用Western blotting方法检测相关蛋白表达量,结果表明锌离子具有保护PC12细胞免受Aβ1-40损伤的作用,并且这种保护作用发生在Aβ损伤作用之前,在Aβ损伤后补充锌作用不明显.这一结论为进一步研究锌离子在AD发生发展中的作用提供了实验依据. 相似文献
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小胶质细胞的活化与阿尔茨海默病 总被引:1,自引:0,他引:1
小胶质细胞是中枢神经系统中一种巨噬细胞样吞噬细胞,具有重要的免疫细胞作用。它与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展有关,目前认为它可能通过两种机制起作用。其一是伴随着阿尔茨海默病的特征性病理改变,小胶质细胞活化,进而引起局部炎症反应;其二是它参与了β淀粉样蛋白的清除。大量研究结果提示这两个过程是密切联系的,即:β淀粉样蛋白吸引并激活小胶质细胞,活化后小胶质细胞的一部分分泌炎症因子,引起炎症反应;而另一部分则具有吞噬β淀粉样蛋白的作用。关于这方面的研究目前还没有一致意见。 相似文献
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阿尔茨海默病的脑神经元凋亡机制 总被引:2,自引:0,他引:2
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床主要表现为认知功能障碍、行为异常及日常生活能力下降,主要神经病理改变有神经元变性、丢失引起的脑萎缩,细胞外的老年斑(senile plaque,SP)和细胞内的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT).细胞凋亡与AD有密切的关系,β淀粉样蛋白(Aβ)在此过程中可能有重要的作用.近年来的研究还指出,细胞周期的异常可能是AD发生的较早期事件,这种异常的细胞周期也可导致细胞的凋亡,最终引发AD.该文介绍细胞周期异常和Aβ介导的细胞凋亡机制作一综述. 相似文献
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