全文获取类型
收费全文 | 8447篇 |
免费 | 818篇 |
国内免费 | 3517篇 |
出版年
2024年 | 79篇 |
2023年 | 249篇 |
2022年 | 256篇 |
2021年 | 266篇 |
2020年 | 244篇 |
2019年 | 274篇 |
2018年 | 334篇 |
2017年 | 259篇 |
2016年 | 302篇 |
2015年 | 380篇 |
2014年 | 512篇 |
2013年 | 381篇 |
2012年 | 418篇 |
2011年 | 453篇 |
2010年 | 375篇 |
2009年 | 390篇 |
2008年 | 373篇 |
2007年 | 378篇 |
2006年 | 453篇 |
2005年 | 393篇 |
2004年 | 402篇 |
2003年 | 420篇 |
2002年 | 348篇 |
2001年 | 323篇 |
2000年 | 346篇 |
1999年 | 337篇 |
1998年 | 313篇 |
1997年 | 280篇 |
1996年 | 322篇 |
1995年 | 309篇 |
1994年 | 283篇 |
1993年 | 299篇 |
1992年 | 282篇 |
1991年 | 266篇 |
1990年 | 208篇 |
1989年 | 212篇 |
1988年 | 107篇 |
1987年 | 128篇 |
1986年 | 95篇 |
1985年 | 119篇 |
1984年 | 91篇 |
1983年 | 75篇 |
1982年 | 59篇 |
1981年 | 57篇 |
1980年 | 41篇 |
1979年 | 45篇 |
1963年 | 24篇 |
1959年 | 23篇 |
1958年 | 27篇 |
1957年 | 24篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
有人报道随孕期的不同,羊水中低分子量蛋白质、肽的种类变化很大,而羊水与胚胎组织交换障碍往往伴有胚胎分化发育的异常。故作者认为,羊水很可能与胚胎分化发育密切相关。鉴于癌细胞与胚胎组织细胞有相似的外形及牛物学特征,有人将其与胚胎组织分化紊乱相联系,提出肿瘤的形成是细胞生长分化紊乱,即分化受阻所致。据此从羊水中寻找并提取诱导细胞分化、使恶性瘤细胞“逆转”的物质,有可能为肿瘤治疗开辟新的途径。本实验观察不同孕期人类羊水对荷瘤小鼠的影响,为上述假设提供依据。 相似文献
72.
为了了解外周神经损伤对体感皮层分域组构的影响,在成年大鼠上观察了切断坐骨神经(SC)前、即刻和切断后数周内后爪皮层代表区的改变。在盐酸氯胺酮麻醉下,用微电极记录后爪皮肤轻触刺激在对侧体感皮层工区诱发的多单位反应,得出后爪的皮层代表区图。在16例中,8例大鼠观察了切断SC的即时效应。结果表明,不但SC代表区丧失皮肤反应性,原隐神经(SA)代表区的皮肤反应性也明显下降或消失,同时神经元自发活动也明显减弱。另8例大鼠在切断后数周内做了1~3次重复测定。在最初几天,原SA代表区范围内多数记录点的皮肤反应性仍未恢复,但在原SC代表区内,一些记录点转而对SA皮肤轻触刺激起反应。在随后数周内SA代表区进行性地扩张,占领了大部分原SC代表区。这一结果说明成年大鼠外周神经损伤可导致体感皮层发生显著的重组改变。 相似文献
73.
75.
酸性水和投加铝、钙对鲢鱼早期发育和鳃超微结构的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
在实验室条件下,研究了酸性水和投加铝、钙对鲢鱼胚胎孵化和鱼苗存活以及幼鱼鳃超微结构的影响。pH4.0引起所有胚胎在24小时内死亡,暴露于pH4.5—6.0的胚胎孵化率和暴露于pH4.0—6.0的5—15日龄鱼苗存活率随pH值上升而增高。投加0.5mg Al~(3+)/L使在酸性pH暴露条件下的胚胎孵化率和鱼苗存活率进一步降低。投加3.0mg Ca~(2+)/L可显著提高暴露于pH4.5和5.0的胚胎孵化率;投加2.0mg Ca~(2+)/L可在一定程度上提高暴露于pH4.5和5.0的鱼苗存活率。幼苗经pH4.5暴露8小时后出现严重的鳃超微结构损害;投加1.0mg Al~(3+)/L使鳃结构损害加剧;投加5.0mg Ca~(2+)/L可明显缓解酸性水对鳃的损害。 相似文献
76.
77.
利用表面活性剂及还原剂处理产朊假丝酵母(Candida utilis)细胞,在培养液pH7—11范围内,可使C.utilis产生的尿酸酶快速地释放到胞外。当Triton X-100及巯基乙醇浓度为0.1%,培养液pH为8时,获得的最高酶活性为4.78u/g湿菌体,最适pH值为8—9,处理时间为4小时。利用该方法获得的最高酶活性高于一般常规处理方法,即超声波法及透析法,它们的酶活性分别为1.9u/g湿菌体及0.76u/g湿菌体。 相似文献
78.
80.
躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血的脊髓机制 总被引:1,自引:1,他引:0
本工作在58只尿酯-氯醛糖麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断迷走神经的兔上进行。结果显示:电刺激正中神经(MN)和腓深神经(DPN)均能抑制或部分抑制下丘脑背内侧核(DMH)诱发的缺血性心电 ST 段偏移,以刺激 MN 的抑制作用更为明显。蛛网膜下腔注射(ith)吗啡(40μg)也能抑制这种缺血性心电变化。ith 纳洛酮(20μg)则可阻断刺激 MN 对中枢性心肌缺血的抑制作用。完整兔在刺激左侧 MN 或 DPN 后,用放射免疫技术测得胸 2—5(T_2-5)节段两侧中间外侧柱(IML)中亮氨酸脑啡肽(LENK)含量明显增加。在颈1(C_1)水平横断脊髓,以同样参数刺激左侧 MN,同侧胸髓 IML 中 LENK 含量明显增加,而对侧胸髓 IML 中 LENK 含量无明显改变;刺激一侧 DPN,T_(2-5)的两侧 IML 中 LENK 含量均无明显变化。上述结果表明,刺激 MN 与 DPN 均能抑制 DMH 诱发的中枢性心肌缺血,但以MN 作用较明显。我们推测这种抑制作用可能与通过脊上机制双侧性增加 IML 中 LENK 含量有关,MN 的抑制作用可能尚包括直接激活胸髓内的脑啡肽系统,增加同侧 IML 中 LENK含量,加强了对交感输出活动的抑制作用。 相似文献