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141.
细胞死亡是机体组成发育及其平衡的重要组成部分,细胞死亡后能够迅速被邻近细胞或巨噬细胞识别吞噬及消化.死细胞自身或细胞死亡时释放的物质有利于死亡细胞的清除及免疫学转归.研究发现凋亡细胞主要通过释放dRPS19、LPC、EMAPⅡ、TSP-1、核苷酸、FKN等趋化信号分子招来吞噬细胞,启动清除过程;坏死细胞则主要通过危险信号分子HSP、S100蛋白、HMGB-1、ATP、尿酸等物质启动和介导炎性反应.然而任何一个信号都不能独立执行功能,多种信号间往往相互联系与制约,共同构成了死细胞清除的信号网络.  相似文献   
142.
马拉色菌是一种存在于人体皮肤表面的真菌,容易诱发真菌感染性皮肤疾病,其中花斑癣的发病与该菌属存在着直接的相关性。目前研究表明脂溢性皮炎、特应性皮炎、马拉色菌毛囊炎、银屑病等相关疾病的发生和发展均与马拉色菌属的感染存在着一定的联系。在综合相关文献报道的基础上,对马拉色菌属在一些常见皮肤疾病中的发病机制进行了有关的概述。  相似文献   
143.
疫苗接种是保护公众健康最有效的措施之一,疫苗可有效降低传染病的发病率和死亡率。与疫苗的有效性评估不同,疫苗的安全性不能直接测定,只能通过有限的疫苗不良事件的相关情况来推断。对疫苗安全性监测的科学理论,全球关注的个案研究,以及注册前有关疫苗的临床试验安全性的相关事宜进行了简介。  相似文献   
144.
肺炎链球菌是导致婴幼儿和老年人罹患肺炎、脑膜炎、中耳炎等疾病的主要病原体之一,其致病力与位于细菌表面的荚膜多糖密切相关,而荚膜多糖层的薄厚和多糖结构是影响致病力的主要因素。在分子水平探索参与荚膜多糖合成的相关基因,不仅有助于进一步理解肺炎链球菌的致病机理,而且可从基因水平选育高表达荚膜多糖的肺炎链球菌菌株用于多糖疫苗的研发。鉴于此,现就合成肺炎链球菌荚膜多糖基因的作用机制和研究方法作一综述。  相似文献   
145.
以导入叶片衰老延缓基因PSAG12-IPT小麦西农1376的T5代株系为材料,于灌浆期测定了它们功能叶片的净光合速率和叶绿体色素含量.结果表明:经过早代鉴定的转PSAG12-IPT基因小麦株系的净光合速率均高于受体对照西农1376,部分株系达到极显著水平;转基因株系叶绿体色素含量的平均值也显著高于对照.可见,转叶片衰老延缓基因PSAG12-IPT小麦株系灌浆期功能叶片的光合性能得到显著改善.  相似文献   
146.
芳香烃受体(AhR)是一种配体激活转录因子,可介导多环芳烃类化合物的毒性反应(包括致癌性),还参与一些重要的生物学过程,如信号转导、细胞分化、细胞凋亡等。近年来的研究发现,芳香烃受体在乳腺癌的发生发展中可能通过多种途径起促进作用,其中AhR与ER的抑制性交互应答可能解释为什么化学致癌物为主导致的乳腺癌仍为激素敏感性乳腺癌。以AhR为靶点治疗乳腺癌的实验研究为临床试用提供了依据。  相似文献   
147.
单链抗体(single-chain antibody fragment, scFv)保持了亲本抗体的抗原识别特异性及亲和活性的最小功能性抗体片段,其良好的可塑性及广泛作用已使之成为研究的热点。scFv相关的研究成果不仅改进了已有的肿瘤和病毒感染诊治方法,还提出了新颖的抗肿瘤、抗感染思路,如靶向肿瘤新生血管及细胞外基质相关蛋白的提出改变了以往仅针对肿瘤细胞的狭隘治疗思维。文章综述了scFv在抗肿瘤和抗感染方面的研究及应用。  相似文献   
148.
RNA干扰是一种转录后基因沉默现象,可通过双链诱导使靶基因失活。为了增强对组织靶向性的治疗应用,目前研究有利用载体的特异性及基因重组构建进行调控作用于靶组织,也可以小分子基团特异性化学修饰小RNA双链或载体及其他微粒等方法提高组织靶向性。现已有部分RNA干扰治疗应用于临床,且通过组织靶向作用可拓展疾病治疗途径。  相似文献   
149.
肝细胞核因子1A(hepatocyte nuclear factor1A,HNFlα)是肝脏富集转录因子家族成员之一,调控多种肝脏特异基因的表达,参与维系肝脏的正常表型与功能。HNFlα与多种蛋白质相互作用,以复合体的形式发挥转录调节功能。复合体组成的动态变化在调控基因组织特异性表达、维持内环境稳定、修复组织损伤以及药物代谢中发挥了重要的作用。HNFlα的突变型改变了其在体内的相互作用网络,致使靶基因转录失调,诱发青少年发病型成人糖尿病(MODY3)。  相似文献   
150.
淋巴转移是恶性肿瘤的主要转移途径。研究发现淋巴系统结构特点是淋巴转移的解剖学基础;肿瘤淋巴管内皮特异性标志物检测有助于明确淋巴管生成;肿瘤内和肿瘤旁组织内存在新生淋巴管,淋巴管密度的表达强度与淋巴结转移密切相关;血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)家族的研究为揭示恶性肿瘤淋巴转移机制提供了重要的研究途径。  相似文献   
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