小肠结肠炎耶尔森氏菌依温毒性的研究

本文报告了来自不同国家和地区的人和动物的80株小肠结肠炎耶尔森氏菌的自凝性和血清抵抗性,并与前文报道的依钙性和毒力质粒对比。带毒力质粒的菌株均37℃阳性和25℃阴性,而无毒力质粒的菌株37℃和25℃均阴性。从而指出,带毒力的小肠结肠炎耶尔森氏菌有温度依赖的特性。同时证实,62株地方分离株均为毒力株,具有致病性。本文采用的自凝性和血清抵抗性试验方法具可靠、经济、快速和应用广泛等优点。     

牛胰多肽对急性胰腺炎大鼠胰组织中磷脂酶A和胰蛋白酶活性的影响

以0.25％牛磺胆酸钠-0.25％胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51％(P<0.001),75％(P<0.001)、20％(P<0.001)以及24％(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39％(P<0.005)、51％(P<0.001)、40％(P<0.001)以及 59％(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。     

肠道菌群及其代谢物与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是慢性炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的一种主要类型,其具有发病率高、病程复杂等特点。目前,临床治疗手段主要以抗炎治疗、免疫调节为主。虽然这些治疗手段能改善UC的症状,但临床疗效有待提升。因此,寻找更有效的治疗方式是十分必要的。肠道菌群的代谢通过调控炎症、细胞生长、内环境稳态等方式在UC的发生、发展中发挥重要作用。现就肠道菌群结构变化和肠道菌群代谢物(短链脂肪酸、色氨酸、胆汁酸和三甲胺氮氧化物)对UC发生、发展的可能机制,以及菌群移植、益生菌、益生元和合生元疗法应用于UC的防治作用作一概述。     

烫伤大鼠小肠组织和血二胺氧化酶活性的变化

存在于小肠粘膜绒毛的二胺氧化酶(DAO)能反映小肠结构和功能的状况。创(烧)伤后小肠粘膜的结构和功能受损可能是导致肠源性感染的原因之一。我们的实验目的为通过测定小肠组织和血DAO的活性,了解烫伤后小肠功能的变化及其和血浆DAO变化的关系,为临床诊治提供依据。     

木犀草素调节SIRT3/AMPK/mTOR信号通路对溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响CSCD

探究木犀草素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的影响,并分析其潜在机制。60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、木犀草素组、木犀草素+3-TYP组,每组12只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立UC模型,观察并记录小鼠体重变化、大便稠度和大便潜血情况,计算疾病活动指数(DAI);HE染色观察结肠组织病理学变化;流式细胞术检测脾脏Th17、Treg细胞比例,计算Th17/Treg比值;ELISA检测结肠组织中IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量;RT-qPCR检测结肠组织RORγt和Foxp3的mRNA表达;Western blot检测结肠组织SIRT3、AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白表达。与正常组相比,模型组小鼠DAI评分、组织病理学评分、脾脏Th17/Treg比值、结肠组织IL-6、IL-17、IL-23、RORγt mRNA水平和p-mTOR/mTOR比值升高,IL-10、Foxp3 mRNA和SIRT3蛋白水平以及p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05)。经药物干预后,小鼠DAI评分、组织病理学评分、脾脏Th17/Treg比值、结肠组织IL-6、IL-17、IL-23、RORγt mRNA水平和p-mTOR/mTOR比值降低,IL-10、Foxp3 mRNA和SIRT3蛋白水平以及p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05);3-TYP可减弱木犀草素对UC小鼠Th17/Treg细胞分化平衡的影响(P<0.05)。木犀草素可改善DSS诱导的UC小鼠模型中Th17/Treg失衡,其机制可能与激活SIRT3/AMPK/mTOR通路有关。     

水罐疗法联合白头翁汤灌肠对溃疡性结肠炎患者Th1/Th2免疫平衡及肠黏膜屏障功能的影响

摘要 目的：探讨水罐疗法联合白头翁汤灌肠对溃疡性结肠炎（UC）患者Th1/Th2免疫平衡及肠黏膜屏障功能的影响。方法：选取2020年2月~2022年5月期间湖南中医药大学第一附属医院收治的UC患者100例。根据随机数字表法分为对照组（n=50）和研究组（n=50）。对照组患者接受白头翁汤灌肠,研究组在此基础上接受水罐疗法。对比两组疗效、中医证候评分、Th1/Th2免疫平衡及肠黏膜屏障功能变化情况。结果：研究组的总有效率明显高于对照组（P<0.05）。治疗后,两组里急后重、身热不扬、腹泻黏液脓血便、小便短赤、肛门灼热、腹痛、口干口苦等症状评分均降低,且研究组低于对照组同期（P<0.05）。治疗后,两组Th1/Th2相关指标白介素（IL）-2、γ-干扰素（IFN-γ）均降低,且研究组较对照组低;IL-4、IL-10均升高,且研究组较对照组高（P<0.05）。治疗后,两组肠黏膜屏障功能指标二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）均降低,且研究组低于对照组同期（P<0.05）。结论：水罐疗法联合白头翁汤灌肠治疗UC患者,总有效率高,可缓解中医证候,疗效显著,对调节患者的Th1/Th2免疫平衡及肠黏膜屏障功能具有重要作用。     

参苓白术散联合针刺对溃疡性结肠炎大鼠内质网应激、炎症反应的作用机制

摘要 目的：探讨参苓白术散联合针刺对溃疡性结肠炎大鼠内质网应激、炎症反应的作用机制。方法：采用三硝基苯磺酸的方法构建溃疡性结肠炎大鼠模型。给予大鼠参苓白术散联合针刺干预。采用ELISA法检测大鼠病变结肠的炎症反应和氧化应激水平;采用肉眼观察各组结肠组织形态学评分;采用Western blot 检测大鼠内质网应激相关蛋白的表达。结果：与空白组相比,模型组、针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组大鼠体质量更低（P＜0.05）;与模型组相比,针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组溃疡指数评分和大鼠体质量更低（P＜0.05）,且参苓白术散组联合针刺组明显低于针刺组和参苓白术散组;与空白组相比,模型组、针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组ROS、GSH-Px、MDA更高（P＜0.05）;与模型组相比,针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组ROS、GSH-Px、MDA更低（P＜0.05）,且参苓白术散组联合针刺组明显低于针刺组和参苓白术散组;与空白组相比,模型组、针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组TNF-α、IL-1β、IL-18更高（P＜0.05）;与模型组相比,针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组TNF-α、IL-1β、IL-18更低（P＜0.05）,且参苓白术散组联合针刺组低于针刺组和参苓白术散组;与空白组相比,模型组、针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组GRP78、p-PERK、p-eIF2α更高（P＜0.05）;与模型组相比,针刺组、参苓白术散、参苓白术散组联合针刺组GRP78、p-PERK、p-eIF2α更低（P＜0.05）,且参苓白术散组联合针刺组明显低于针刺组和参苓白术散组。结论：参苓白术散组联合针刺可有效抑制溃疡性结肠炎大鼠内质网应激,进而抑制炎症反应和氧化应激反应,并促进溃疡性结肠炎大鼠病变病情转归。     

针刺对术后胃肠功能紊乱大鼠胃肠传输功能及脑肠肽的影响

摘要 目的：探讨针刺三里穴、中脘对大鼠胃大部切除术后胃肠传输功能恢复的影响及可能的作用机制。方法：将60只 SD 大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组 20 只。造模成功后第3天开始,针刺组进行针刺足三里、中脘,连续治疗14天。于末次针刺结束后,各组记录进食量、体重等;后各组禁食24 h后进行胃残留率和小肠推进率测定,腹主动脉取血测定胃泌素、胃动素、食欲素A及食欲素1型受体。结果：造模前,三组大鼠体重和进食量差异无统计学意义,P>0.05。造模后3天,模型组及针刺组体重和进食量低于空白组,差异有统计学意义,P<0.05。针刺干预后,模型组体重和进食量低于空白组和针刺组,差异有统计学意义,P<0.05。针刺干预后,针刺组大鼠胃残留率、小肠推进率、胃泌素、胃动素、食欲素A及食欲素1型受体高于模型组,差异有统计学意义,P<0.05;模型组胃残留率、小肠推进率、胃泌素、胃动素、食欲素A及食欲素1型受体低于空白组,差异有统计学意义,P<0.05;针刺组与空白组胃残留率、小肠推进率、胃泌素、胃动素、食欲素A及食欲素1型受体差异无统计学意义,P>0.05。结论：针刺胃大部切除术后大鼠足三里穴、中脘穴,改善胃排空和小肠推进功能,促进术后胃肠功能的恢复,其作用机制可能为改变脑肠肽代谢,增加食欲素A水平,激活食欲素1型受体,促进胃泌素、胃动素分泌。