肠出血性大肠杆菌0157:H7 TCCP蛋白研究进展

TCCP(内膜素受体偶联细胞骨架蛋白,Tir couple cytoskeleton protein)是近年研究新发现的EHEC(肠出血性大肠杆菌)0157:H7致病分子,它经大肠杆菌Ⅲ型分泌系统转导人宿主细胞内,结合并活化宿主蛋白N-WASP(神经威奥综合症蛋白),引起肌动蛋白的聚集,最终诱导特征病理改变黏附、擦拭(A/E)损伤的形成.本文就近年来对它的研究情况作一简要综述.     

肠出血性大肠杆菌O157:H7 TCCP蛋白研究进展

TCCP(內膜素受体偶联细胞骨架蛋白,Tir couple cytoskeleton protein)是近年研究新发现的EHEC(肠出血性大肠杆菌)O157∶H7致病分子,它经大肠杆菌Ⅲ型分泌系统转导入宿主细胞内,结合并活化宿主蛋白N-WASP(神经威奥综合症蛋白),引起肌动蛋白的聚集,最终诱导特征病理改变黏附、擦拭(A/E)损伤的形成。本文就近年来对它的研究情况作一简要综述。     

肠出血性大肠杆菌Ⅲ型分泌系统效应因子与宿主细胞相互作用研究进展

肠出血性大肠杆菌(Enterohemorrhagic Escherichia coli,EHEC)通过其Ⅲ型分泌系统将效应因子注入到宿主细胞内,破坏宿主细胞内的多种信号通路从而有利于细菌的感染及定植。近年来对于EHEC Ⅲ型分泌系统效应因子与宿主细胞相互作用研究成为EHEC致病机制研究新的热点,研究表明,除了经典的效应因子外,一些新发现的效应因子在细菌的致病过程中也发挥着重要作用,有些效应因子能够抑制宿主细胞内正常的信号通路,有些效应因子还具有抑制细胞凋亡,干扰炎症信号通路和抑制吞噬的作用。这些发现揭示了EHEC效应因子具有多种功能,它们通过与宿主细胞间的相互作用,在细菌的感染过程中发挥着重要作用。     

032肠致病性大肠埃希菌的效应蛋白在肠黏膜刷状缘损伤中的作用

肠致病性大肠埃希菌（EPEC）在肠道细胞的定植可对小肠黏膜细胞产生典型的附着和缺失性（A／E）损伤,其病理改变是局部刷状缘微绒毛的破坏,细菌的紧密黏附及黏附部位细胞骨架的聚集。EPEC通过Ⅲ型分泌系统（TTSS）将效应蛋白运输到宿主细胞内,导致A／E损伤及腹泻。与A／E损伤相关的基因及LEE致病岛编码的效应蛋白包括Tir、     

肠出血性大肠杆菌O157:H7紧密黏附素与受体的研究进展

肠出血性大肠杆菌O157∶H7能引起出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征、血小板减少性紫癜等。大肠杆菌O157∶H7的主要毒力因子紧密黏附素由其毒力岛LEE岛上的eae基因编码,C末端的280个氨基酸是受体结合位点。目前发现紧密黏附素受体有紧密黏附素转位受体(Tir)、核仁素和β1整合素。紧密黏附素主要与受体Tir结合,通过Ⅲ型分泌系统转位到宿主细胞,在Tir-细胞骨架偶联蛋白(Tccp)的参与下,与N-Wiskott aldrich综合征蛋白、肌动蛋白-相关蛋白2/3相互作用产生信号级联放大,导致宿主大肠黏膜上产生黏附-抹去损伤。     

Tir细胞骨架偶联蛋白:大肠杆菌O157：H7的一种新的毒力因子

肠出血性大肠杆菌O157:H7是一种重要的传染性病原菌,可引起多种致死性疾病的爆发流行。Tir细胞骨架偶联蛋白(TccP)是近年来发现的O157:H7的一种新的重要的毒力因子,在O157:H7黏附宿主细胞造成黏附擦拭(A/E)损伤过程中起重要作用,TccP相关研究对阐明O157:H7致病机制具有重要意义。     

EHEC的新型粘附因子研究进展

肠出血性大肠杆菌（enterohemorrhage E-coli,EHEC）是一种重要的人畜共患病,世界各地包括中国都有不同规模的暴发流行。EHEC有多种血清型,其中毒力最强血清型是0157：H7。EHEC0157：H7感染除可使人发生常规腹泻外,还可在5％-10％的病例中引发严重并发症,甚至死亡。该菌是重要的食源性致病菌,危害严重,缺乏有效的防治手段,而抗生素治疗可能会加剧溶血性尿毒症（haemoluticuraemicsyndrome,HUS）。由于以上特点EHEC0157：H7成为世界公共卫生问题,引起微生物学家和公共卫生工作者的广泛关注。目前,临床针对EHEC感染只是对症治疗和适当的抗茵治疗。粘附是EHEC感染宿主细胞的第一步,没有这一步,细菌和宿主肠道细胞之间不会发生任何的相互作用,而且对于许多病原菌来说,粘附具有宿主特异性。本文概述了EHEC的流行病学及粘附机理,并对近年在EHEC研究中的发现一些新型粘附因子和一些假设的定植因子的研究背詈及作用机理作一综述。     

大肠杆菌Ⅲ型分泌系统2毒力岛研究进展

许多革兰氏阴性菌借助Ⅲ型分泌系统黏附在宿主细胞表面,然后跨越胞膜将特异性蛋白注入宿主细胞内,破坏宿主细胞内的多种信号通路,从而有利于细菌的感染及定殖。在肠致病性大肠杆菌(Enteropathogenic Escherichia coli,EPEC)中,除了肠细胞脱落位点(Locus of entericyte effacement,LEE)毒力岛编码的Ⅲ型分泌系统(Type Ⅲ secretion system,T3SS)外,在分析肠出血性大肠杆菌O157:H7的基因组序列时发现一个新的Ⅲ型分泌系统,大肠杆菌Ⅲ型分泌系统2(Escherichia coli type Ⅲ secretion system 2,ETT2)毒力岛。研究显示,ETT2可能在大多数菌株中不具有完整的分泌系统功能,但是其对于细菌毒力的发挥具有重要作用。因此,本文简要综述了大肠杆菌ETT2的基因特征、ETT2的分布与流行、ETT2的功能与机制等方面的主要研究进展。     

大肠杆菌O157:H7致病因子及其保护性免疫研究现状

大肠杆菌O157:H7是肠出血型大肠杆菌(EHEC)的主要病原血清型,它可产生特殊的粘附因子粘附靶细胞,产生Vero毒素和肠溶血素毒力因子.近几年对大肠杆菌O157:H7的毒力因子有了深入的了解,对致病机理作了一些探讨,用实验动物对保护性免疫进行了研究.本文对近几年来0157:H7大肠杆菌的致病因子及其主要的保护性免疫的研究作一简要综述.     

用含10%胎牛血清的DMEM培养肠出血性大肠杆菌O157∶H7可增强其对HeLa细胞的黏附/擦拭损伤

目的:研究生长在不同培养基中的肠出血性大肠杆菌(EHEC)O157∶H7对宿主细胞造成的黏附/擦拭损伤是否存在差异。方法:分别用LB、DMEM、DMEM(含10%胎牛血清)、DMEM(含终浓度为25mmol/L的HEPES)等4种培养基培养O157∶H7,然后感染HeLa细胞,利用Giemsa染色观察细菌黏附差异,进行肌动蛋白荧光染色实验并观察宿主细胞肌动蛋白聚集差异。结果:在含10%胎牛血清的DMEM培养基中培养EHECO157∶H7,其黏附力增加,聚集细胞骨架肌动蛋白的能力明显增强。结论:为进一步研究EHECO157∶H7的致病性,探索O157∶H7新的致病因子奠定了基础。