人体动脉血气波浪式变化特点的实验证据—同时间动、静脉血波浪式变化幅度的不同*

目的: 人动脉血来源是右心系统并在肺脏进行气体交换的静脉血,右心系统的静脉血是否存在波浪式信号目前尚没有证据支持,本研究旨在对比同时间动、静脉血中信号的连续变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64） 岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16)%。患者签署知情同意书后,选择心功能正常需要监测动、静脉血流动力学变化的患者6 例,连续同时桡动脉、颈内静脉逐搏取血,测定PaO₂。选取2个典型呼吸周期,用于分析同时段动、静脉血气的波浪式变化。分别比较患者血氧分压最高和最低值,以验证同时段动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化。此外,将患者动脉、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t 检验分析,比较有无差异。结果: 共6例患者,抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。所有患者动脉血气中PaO₂均呈现明显的波浪式变化（P<0.05）,幅度是（9.96±5.18）mmHg,是均值的（8.09±2.43）%。患者静脉血气中PaO₂波动幅度并不明显,为（1.63±0.41）mmHg,是均值的（3.91±1.22）%,与动脉血气组相比有明显统计学差异（P<0.05）。结论: 采用同时连续逐搏动、静脉取血血气分析法证实,患者自主呼吸时动脉血气有明显的周期性波浪式变化信号,而静脉血气几乎没有周期性波浪式变化信号（很弱）,说明动脉血气波浪式信号主要是由于肺通气过程中吸气和呼气期产生肺泡中氧分压规律性上升和下降,通过离开肺毛细血管与肺泡氧气压力平衡的动脉化血液,经过左心室搏血进入动脉血管系统所致。     

人体通气状态对动脉血气波浪式幅度的影响*

目的: 本研究旨在发现不同通气模式下动脉血气的变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64）岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16）%。患者签署知情同意书后,分别于正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量过度通气状态下连续15~16次心跳桡动脉、颈静脉逐搏取血,测定PO₂,用于分析三种呼吸状态下动、静脉血气的变化特点。分别比较患者相邻最高和最低值,以验证三种呼吸状态下动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化;此外,将患者动、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t检验分析,比较有无差异。结果: 共6例ICU 住院监护患者, 抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。患者正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量通气状态下动脉血气中PaO₂呈现波浪式变化,幅度分别是（9.96±5.18）mmHg,（5.33±1.55）mmHg和（13.13±7.55）mmHg,分别是各自均值的（8.09±2.43）%,（5.29±2.19）%,（10.40±2.68）%,高通气量呼吸模式波浪式变化幅度大于正常呼吸模式（P<0.05）,正常呼吸模式波浪式变化幅度大于憋气状态（P<0.05）。正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量通气状态下静脉血气中PO₂未呈现波浪式变化,幅度分别是（1.63±0.41）mmHg,（1.13±0.41）mmHg和（1.31±0.67）mmHg,分别是各自均值的（3.91±1.22）%,（2.92±1.12）%,（3.33±1.81）%,都显著低于同状态下动脉血气,但组间差异不明显。结论: 分别于三种通气状态下采用连续逐搏动脉取血血气分析法证实,患者高通气状态呼吸时动脉血气的周期性波浪式变化信号增强,憋气时波浪式呼吸变化信号变弱,而静脉血氧分压波浪式变化幅度于三种呼吸状态下都不明显。说明肺通气导致肺换气是影响动脉血液波浪式信号幅度的直接决定性因素。     

人体动脉血气信号波浪式变化及连续动脉逐搏取血血气分析方法的建立*

目的: 建立动脉逐搏取血血气分析法,在人体实验中验证呼吸调控核心信号——PaO₂,PaCO₂和[H⁺]a是受呼吸影响的周期性、波浪式变化信号,而不是传统理念上误认的稳定水平信号。方法: 选择心功能正常、Allen试验阴性需要监测动脉血流动力学变化的患者6例。在左侧桡动脉穿刺,连接肝素化塑化管（3 mm×1 000 mm）,注满血液并计数血液注满所需心跳次数。用止血钳将塑化管钳闭成与心跳次数相对应的分段后,迅速置于冰水中,立即进行血气分析。选取每位患者的2个典型波浪式周期,用于分析2对最高-最低和最低-最高共4个测定值,取平均值。对相邻最高和最低值作统计学配对t检验。结果: 血液注满塑化管需要16±2次心跳,均覆盖超过2个呼吸周期。每个呼吸周期是5±0.6次心跳。PaO₂、PaCO₂、[H⁺]a和SaO₂都呈现出明显的波浪式变化（相邻高点与低点比较,P<0.05）,PaO₂、PaCO₂、[H⁺]a和SaO₂的波浪幅度分别是（11.28±1.13）mmHg,（1.77±0.89）mmHg,（1.14±0.35）nmol/L和（0.52±0.44）%;波浪幅度分别是其平均值的（7.7±1.1）%,（5.1±2.5）%,（3.1±1.0）%和（0.5±0.4）%。结论: 动脉延长管连续取血,按心跳次数分隔血样,血气分析法简单易行,为验证动脉血气受呼吸影响的周期性波浪式信号提供了可靠证据。本方法为原创,技术操作层面仍需提高熟练程度,增加志愿者和试验样本的数量进一步探索此类信号的临床检测可靠性及其与临床疾病的关系。     

正常分钟通气量机械通气不同潮气量和频率影响活体山羊颈动脉血氧动态变化的初步实验研究*

目的: 在初步验证超快反应聚合物基质光纤氧传感器及其测定系统记录颈动脉氧分压（PaO₂）连续动态变化使用基础上,为了分析探讨肺通气对PaO₂连续动态变化的影响,我们设计本活体整体动物实验观察研究。方法: 选择杂种山羊4只,全身麻醉气管插管空气机械通气下,切皮直接暴露把后接测定系统的氧传感器直接插入左侧颈动脉连续记录PaO₂动态变化。正常分钟通气量机械通气分别通过三种潮气量实施：正常潮气量（潮气量VT=15 ml/kg、呼吸频率Rf=20 bpm）、减半潮气量（VT减半、Rf加倍）和加倍潮气量（VT加倍、Rf减半）。三种潮气量通气时间分别稳定10~15 min,选取后180 s分析计算PaO₂平均值、呼吸间PaO₂变化的升降幅度和肺-颈动脉延迟时间。以ANOVA及两两比较统计学差异分析不同潮气量的影响。结果: 活体山羊正常通气量机械通气实验时心率和血压均稳定;肺-颈动脉延迟时间为1.4~1.8 s（约为此时的3次心跳）。机械通气正常潮气量下PaO₂平均值在（102.94±2.40,99.38~106.16）mmHg,升降幅度是（21.43±1.65,19.21~23.59）mmHg,占平均值的（20.80±1.34,18.65~22.22）%;减半潮气量下,PaO₂平均值维持在（101.01±4.25,94.09~105.66）mmHg,虽略降但不显著（与正常机械通气比较P>0.05）,但PaO₂升降变化幅度却显著降低为（18.14±1.43,16.46~20.05） mmHg,占平均值的（17.95±1.07,16.16~18.98）%（与正常机械通气比较P<0.01）;加倍潮气量机械通气下,虽仅略升的PaO₂平均值维持在（106.42±4.74,101.19~114.08）mmHg（与正常机械通气比较P>0.05,与减半潮气量机械通气比较P<0.05）,但PaO₂升降幅度却显著增大为（26.58±1.88,23.46~28.46）mmHg,占平均值的24.99%±1.58%（与正常机械通气和减半潮气量比较P均<0.01）。结论: 正常肺通气的吸气和呼气是颈动脉PaO₂上升和下降的始动因素。正常通气量机械通气下减半潮气量和倍增潮气量显著改变PaO₂升降幅度,但PaO₂平均值仅小幅改变,而肺-颈动脉延迟时间相近。     

心源性运动呼吸异常：心衰患者运动期间波浪式呼吸的临床观察*

目的: 探讨心力衰竭患者在运动期间诱发的异常波浪式呼吸模式(EIOB)的临床特点及发生机制。方法: 回顾分析38例NYHA Ⅲ-Ⅳ级患者完成的症状限制性功率递增极限心肺运动试验(CPET)。观察分析计算心力衰竭患者在CPET中EIOB的发生时间、频率、振幅等临床特点。结果: 本组患者男17女21在38例患者中,31例发生EIOB,发生率为81.6%。EIOB组每分通气量(VE )波浪振幅是(12±4)L/m(为平均值的81%±30%),周期(77.0±20.0)s。EIOB组中OB发生在运动前、运动中功率低于无氧阈时、恢复期或者全程分别为24、31、4和4例;除VE 外,在CPET的各项参数中,全部31例患者均表现EIOB的指标为VO₂、VCO₂、RER和PETO₂;29例患者 VE / V CO₂、VO₂/ VE 和BF出现EIOB;26例患者PETCO₂出现EIOB;25例患者VT、VO₂/HR出现EIOB;2例患者HR出现EIOB。结论: 严重心力衰竭患者易发生EIOB。就心脏功能对呼吸调控的影响及心衰患者呼吸异常发生机制进行了探讨。     

存在睡眠呼吸异常的慢病患者呼吸影响心率变异性的初步分析*

目的: 基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系。方法: 纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数（AHI）≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验（CPET）和睡眠呼吸监测,计算分析病人睡眠期间波浪式呼吸（OB）期与正常平稳呼吸期的呼吸鼻气流、心电图R-R间期心率变异的规律。结果: 存在睡眠呼吸异常的慢病患者CPET峰值摄氧量（Peak VO₂）和无氧阈（AT）为（70.8±13.6）%pred和（71.2±6.1）%pred;CPET有5例存在运动诱发的波浪式呼吸（EIOB）,6例为呼吸不稳定,提示整体功能状态低于正常人。本组慢病患者AHI为每小时（28.8±10.0）次,睡眠呼吸异常总时间占睡眠总时间的比值为（0.38±0.25）;OB周期的平均时间长度为（51.1±14.4）s。本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值（B-n/HRV-B-n）为1.00±0.04,每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（HRV-B-M）为（2.64±1.59） bpm,虽然低于正常人（P<0.05）,但却与无睡眠呼吸异常的慢病患者相似（P>0.05）;HRV-B-M的变异度CV（HRV-B-M的SD/x）为( 0.33±0.11）,期间血氧饱和度（SpO₂）虽略低,但并无明显规律性下降与上升。本组慢病患者的OB期间呼吸周期数与心率变异周期数（OB-B-n/OB-HRV-B-n）比值为（1.22±0.18）,OB期每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-B-M）为（3.56±1.57）bpm及其变异度（OB-CV =OB-HRV-B-M的SD/x）为（0.59±0.28）,每个OB周期节律的心率变异平均幅度（OB-HRV-OB-M）为（13.75±4.25）bpm,OB期间低通气时SpO₂出现明显的下降,OB期间SpO₂平均变异幅度（OB-SpO₂-OB-M）为（4.79±1.39）%,OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大（P<0.01）。OB-HRV-B-M虽然与正常平稳呼吸期HRV-B-M相比差异无统计学意义（P>0.05）,但其变异度OB-CV却显著增大（P<0.01）。结论: 睡眠呼吸异常的慢病患者OB期的心率变异幅度大于其正常平稳呼吸期,当呼吸模式发生改变时心率变异也发生明显改变,其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相同,证实心率变异为呼吸源性;而其OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,心率变异也是呼吸源性。     

新生儿首次呼吸前后脐带动静脉血液氧和二氧化碳变化探索呼吸调控机制的初步报告I—血液氧和二氧化碳分压脐带动静脉差值的组间分析*

目的: 胎儿没有实际上的呼吸,新生儿出生后才开始呼吸,我们假设人的第一次呼吸主要是由于低氧而触发。本研究对流经主动脉体外周化学感受器后的脐带动脉血液氧分压（PuaO₂）变化规律和下限进行分析以探讨新生儿自主呼吸产生机制。方法: 选择签署知情同意书的正常分娩产妇数十例,仅14例新生儿在自主呼吸开始前成功完成脐带动脉或静脉置管。分别进行逐搏取血及顺序血气分析,计算血气指标的平均值、最高值和最低值,统计比较脐带动静脉的异同。结果: 在14例新生儿自主呼吸开始前完成采集脐带动脉（Pua）样本9例,脐带静脉（Puv）样本8例。就PO₂而言,所有9例PuaO₂随时间（心跳次数）呈逐渐降低倾向,直至在自主呼吸产生大约8~10次心跳后Pua挛缩、基本上无法取得足够的血样。PuaO₂平均值是（25.94±6.79,18.04~37.51）mmHg,最高值是（29.11±6.46,23.00~45.90）mmHg,最低值是（21.34±5.54,14.00~33.60）mmHg;但PuaCO₂变化趋势和规律则不够稳定,PuaCO₂平均值是（47.26 ±7.71） mmHg。PuvO₂随时间（心跳次数）虽也呈逐渐降低趋势,但多数还呈现随母亲呼吸节律的规律性交替升降的倾向,特别是母亲吸氧时。所有8例PuvO₂平均值是（53.35±21.35,32.56~100.73）mmHg,最高值是（90.38±48.44,43.40~153.00）mmHg,最低值是（36.96±14.90,24.80~73.80）mmHg;PuvCO₂平均值是（41.04±6.44)mmHg。虽然有着较大的个体差异,但 PuvO₂平均值、最高值和最低值均显著较PuaO₂高（P<0.05）;PuvCO₂虽略低于PuaCO₂,但无显著差异（P>0.05）。结论: 胎儿娩出为新生儿后自主呼吸前PuaO₂随时间（心跳次数）逐渐降低,在达到触发呼吸的阈值时诱发第一次吸气,从而开始自主呼吸。     

慢性心力衰竭患者波浪呼吸的平均幅度和周期时长与运动能力的关系*

目的: 探讨心衰患者（CHF）波浪呼吸的周期长度、振幅与运动能力的关系。方法: 237例心力衰竭患者进行症状限制性极限心肺运动试验（CPET）。将CPET每次呼吸的原始数据每秒切割,再进行单位时间的平均计算、分析。波浪式呼吸（OB）定义为CPET期间连续3次及其以上的呼吸波动,其中分钟通气量（VE）波动幅度超过同期均值的25%。存在OB的CHF患者（OB+）根据其峰值摄氧量（Peak VO₂）分为3个亚组。第1亚组（轻度CHF）Peak VO₂≥16 ml/（min·kg）,第2亚组（中度CHF）Peak VO₂为12~16 ml/（min·kg）,第3亚组（重度CHF）Peak VO₂≤12 ml/（min·kg）。结果: 237例CHF患者中,78例OB+患者（32.6%）出现波浪呼吸。在OB+的CHF患者中,OB周期时间长度与Peak VO₂（r=-0.82）、Peak VO₂%pred（r=-0.65）、AT（r=-0.78）呈负相关,与Lowest VE/VCO₂呈正相关（r=0.61）。结论: 心衰患者波浪呼吸的平均周期时间长度与整体运动能力呈负相关。     

重度左心衰患者弥散功能降低的临床研究报告*

目的: 观察重度左心衰竭患者肺弥散功能(D_LCO)变化的临床特点,探讨其潜在的病理生理学机制及其临床意义。方法: 回顾性分析28例重度左心衰患者的临床资料、D_LCO、肺通气功能和心肺运动试验指标。结果: 左心衰竭患者的峰值摄氧量严重降低为34±7%pred和无氧阈为48±11%pred,D_LCO中度降低为63±12%pred 。28例患者有25例D_LCO低于80%pred,而用力肺活量、第一秒用力肺活量、第一秒用力肺活量/用力肺活量和肺总量分别为75±14 、71±17、97±11和79±13%pred,提示通气功能呈边界性至轻度限制性障碍。D_LCO的下降幅度显著大于肺通气指标。结论: 具有极严重心肺功能受限的重度心衰患者,D_LCO显著降低和仅仅边界性轻度限制性通气受限。D_LCO是心肺协同功能指标,在无明显呼吸受限前提下是反映循环功能受限的指标。     

心源性睡眠呼吸异常：心衰患者睡眠期间陈-施呼吸 机制探讨的初步报告*

目的: 探讨心衰患者陈施呼吸的发生率及发生机制。方法: 连续入选2015年3月~2015年5月于阜外医院行睡眠呼吸监测的患者56例,分为心衰组和非心衰组。结果: 两组睡眠呼吸暂停的发生率均较高,心衰组11例患者中呼吸暂停低通气指数（AHI）>5的有10例,平均AHI指数23.93±14.63;非心衰组45例患者中AHI>5的有33例,平均AHI指数16.20±18.76;心衰组中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）次数占睡眠呼吸暂停总数的比例明显大于非心衰组病人,分别为80.21%±30.55%和27.16%±35.71%,P<0.01。结论: 心脏的循环功能和肺脏的呼吸功能是联合一体化,相互联系、互为因果而又互相影响。慢性心力衰竭的循环障碍促成了潮式呼吸的发生,所以称之为心源性呼吸睡眠异常。     

代谢、血液碱化和纯氧影响呼吸调控的人体实验研究I:运动试验*

目的: 在整体整合生理学医学理论的指导下,通过分析正常人运动期间心肺代谢等多系统功能整体整合的连续动态变化,探讨正常环境运动状态下呼吸反应模式的调控机理。方法: 选正常志愿者5名,在美国洛杉矶加州大学Harbor-UCLA医学中心分别进行动脉置管,在常温室内空气状态下完成症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)。在运动过程中,连续测定肺通气指标及每分钟动脉取样的血气分析指标的变化,对CPET期间呼吸气体交换和血气指标的动态变化进行统计分析。结果: 在CPET期间,随着运动功率逐步递增,分钟摄氧量(每呼吸摄氧量×呼吸频率=每搏摄氧量×心率）和分钟通气量(潮气量×呼吸频率)均呈现近于线性渐进性递增(与静息状态比较,P<0.05~0.001);在运动超过无氧阈和呼吸代偿点后,分钟通气量的上升反应更加显著。结论: 人体在运动过程中,为了克服自行车功率计的阻力而发生代谢率改变,呼吸随代谢改变而变化,高强度运动时酸性代谢产物堆积更加加剧呼吸反应。     

代谢、血液碱化和纯氧影响呼吸调控的人体实验研究II： 血液碱化后运动试验*

目的: 在完成吸入室内空气状态下症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)和动脉血气指标动态变化规律的基础上,进一步探讨体液酸碱度和CO₂含量对呼吸调控的影响。方法: 选正常志愿者5名,给予5%NaHCO₃(总量0.3 g/kg)分次口服,每5 min口服75 ml(3.75g )。总量服完1 h后,重复CPET。于静息、热身、运动及恢复期,连续测定肺通气指标及每分钟动脉取样的血气指标变化,并与本人在非碱化血液条件下对照数据进行配对t检验比较。结果: 碱化血液之后,CPET期间随着运动功率逐步递增,气体交换和血气指标的反应模式与非碱化血液对照相似（P>0.05）;即与静息状态比较,每分通气量、潮气量、呼吸频率、VO₂、VCO₂均呈现近于线性渐进性递增(P<0.05~0.001)。与碱化血液前吸入室内空气的对照比较：在碱化血液条件下,所有时间点血红蛋白浓度,PaCO₂与pH均显著提高(P<0.05);除无氧阈PaCO₂减低外,只有热身状态呈增高态势,统计学有显著差异(P<0.05);而PaO₂无差异(P>0.05),各状态均较对照状态减低,除恢复期外均有统计学差异(P<0.05)。与非碱化血液对照比较,除静息每分通气量低于对照(P<0.05）外,所有通气指标均无统计学差异(P>0.05)。结论: 碱化血液条件下, 尽管有更高的CaCO₂, PaCO₂ 和 pHa平均水平及更低的Hba和[H⁺]a平均水平,机体对CPET的呼吸反应模式基本相似。     

代谢、血液碱化和纯氧影响呼吸调控的人体实验研究III： 血液碱化后纯氧运动试验*

目的: 在急性血液碱化前、后空气吸入下完成症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)的基础上,本文探讨在血液碱化后吸入纯氧对呼吸调控的影响。方法: 正常志愿者5名在碱化血液后呼吸纯氧CPET,在静息、热身、运动及恢复期,连续测定肺通换气指标及每分钟动脉取样的血气指标,对CPET期间的呼吸气体交换和血气指标的动态变化进行分析,同时与急性碱化血液前、后空气CPET数据比较。结果: 碱化血液后吸入纯氧运动呼吸反应与急性碱化血液前、后空气CPET呼吸反应基本一致。CPET期间,各运动状态下的每分通气量均与对照组相似(P>0.05);仅静息每分通气量较血液碱化空气CPET略高(P<0.05),而其它状态和恢复2min时均相近(P>0.05)。潮气量仅峰值运动时较对照和血液碱化空气CPET略低(P<0.05);而运动过程和恢复2min时的潮气量均相近(P>0.05)。呼吸频率在各个时间与血液碱化前后CPET均无差异(P>0.05)。在碱化血液后吸入纯氧运动各个时期的PaO₂和SaO₂较碱化血液前后空气CPET时明显提高(P<0.001,P<0.05)。血红蛋白浓度虽然较急性血液碱化前后均低,但仅较血液碱化前显著降低(P<0.05),比血液碱化后差异不显著(P>0.05) ; 开始时的PaCO₂较碱化血液前后空气CPET时降低(P<0.05),无氧阈时相近(P>0.05),但到峰值及恢复2 min时明显增高(P<0.05);pH仅较对照增高(P<0.05),但与碱化血液空气试验时无差异;乳酸水平较对照略高,但仅在热身和恢复期有差异(P<0.05)。纯氧提高了两人无氧阈和三人峰值运动的功率和时间。结论: 虽然血液碱化给予纯氧, CPET呼吸反应与碱化血液前、后空气CPET呼吸反应模式相似,表明运动中呼吸反应主要取决于代谢变化,而非动脉血气平均值高低。     

缩唇腹式呼吸联合呼吸操训练对慢性阻塞性肺疾病患者血气分析指标、肺功能和生活质量的影响

目的:探讨缩唇腹式呼吸联合呼吸操训练对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血气分析指标、肺功能和生活质量的影响。方法:选取2020年1月-2021年4月期间就诊于我院的82例COPD患者,根据随机数字表法分为对照组(缩唇腹式呼吸训练,41例)和研究组(缩唇腹式呼吸结合呼吸操训练,41例),对比两组疗效、血气分析指标[动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、血氧分压(PaO₂)、血氧饱和度(SaO₂)]、肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV₁)、第1秒用力呼气容积所占FVC的比例(FEV₁/FVC)]、生活质量[圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分]、6分钟步行试验(6MWT)距离、BODE指数。结果:研究组的临床总有效率明显高于对照组(P<0.05)。研究组治疗3个月后PaO₂、SaO₂高于对照组,PaCO₂低于对照组(P<0.05)。研究组治疗3个月后FEV₁、FVC、FEV₁/FVC高于对照组(P<0.05)。研究组治疗3个月后6MWT距离长于对照组,SGRQ评分、BODE指数低于对照组(P<0.05)。结论:缩唇腹式呼吸联合呼吸操训练可改善COPD患者血气分析指标,提高肺功能和运动耐力,改善生活质量,疗效显著。