4个太湖流域粳稻地方品种抗稻瘟病性的遗传分析

以太湖流域粳稻地方品种薄稻、铁杆青、江南晚和缺儿糯等广谱、高抗稻瘟病为材料, 与高感稻瘟病品种苏御糯杂交, 获得杂交F1、F2 , 分别接种日本稻瘟病鉴别菌系北1和中国稻瘟病菌生理小种ZE3、ZG1, 根据P1、P2、F1和F2等不同世代植株的抗、感反应, 分析地方品种对不同稻瘟病菌生理小种(菌系)的抗性遗传机理。结果表明: 薄稻、铁杆青及缺儿糯对北1菌系的抗性均可能由一对显性基因控制, 江南晚对北1的抗性则可能由两对抑制基因互作控制; 铁杆青及缺儿糯对ZE3小种的抗性均可能由一对显性基因控制, 薄稻和江南晚对ZE3小种的抗性可能分别由两对显性基因和两对抑制基因互作控制; 铁杆青对ZG1小种的抗性可能是由一对显性主基因控制, 薄稻和江南晚对ZG1小种的抗性则可能由两对抑制基因互作控制。进一步将薄稻与12个日本稻瘟病菌鉴别品种杂交,用北1菌系接种不同组合的F1和F2 , 进行抗病基因的等位性测定。结果表明, 薄稻对北1菌系的抗性基因与12个鉴别品种所携带的已知抗稻瘟病基因是不等位, 将该基因暂定为Pi-bd1(t)。     

普通小麦99-2439 中的白粉病抗性遗传

普通冬小麦品系99-2439在郑州连续4年对田间白粉菌(Blumeria graminis sp. tritici)表现高抗,但其抗性基因来源不清。通过染色体C-分带和1RS染色体特异性SCAR标记鉴定, 表明它是一个小麦-黑麦(Triticum aestivum - Secale cereale)1BL/1RS异易位系。通过对中国春×99-2439杂交F2代分离群 体抗性鉴定和1RS染色体臂检测结果分析, 证明该抗病基因不在1RS染色体臂上。用单孢小麦白粉菌分离株对其抗性遗传进行研究, 结果表明, 99-2439的白粉病抗性由一对小种专化、隐性抗病基因控制。由于携带Pm5a的Hope/8Cc对中国的21个小麦白粉菌分离菌株均高度感病, 而99-2439高抗混和白粉菌和5个单孢分离菌株, 所以, 99-2439所携带的抗白粉病基因不同于Pm5a。     

普通小麦99-2439中的白粉病抗性遗传

普通冬小麦品系99-2439在郑州连续4年对田间白粉菌(Blumeria graminis sp.tritici)表现高抗,但其抗性基因来源不清.通过染色体C-分带和IRS染色体特异性SCAR标记鉴定,表明它是一个小麦-黑麦(Triticum aestivum-Secale cereale)lBL/1RS异易位系.通过对中国春×99-2439杂交F2代分离群体抗性鉴定和1RS染色体臂检测结果分析,证明该抗病基因不在1RS染色体臂上.用单孢小麦白粉菌分离株对其抗性遗传进行研究,结果表明,99-2439的白粉病抗性由一对小种专化、隐性抗病基因控制.由于携带Pm5a的Hope/8Cc对中国的21个小麦白粉菌分离菌株均高度感病,而99-2439高抗混和白粉菌和5个单孢分离菌株,所以,99-2439所携带的抗白粉病基因不同于Pm5a.     

小麦种质对麦长管蚜的抗性鉴定与评价

2002-2005年连续4年,选用蚜情指数法对小麦种质进行麦长管蚜田间自然感蚜抗性鉴定,从2000份小麦种质中筛选出不同抗性材料34份,占总鉴定材料的1.7%,其中高抗种质5份、抗性种质9份、中抗种质20份。利用苗期室内接虫法,对部分抗感小麦种质进行鉴定,结果表明,苗期的抗性表现与成株期基本一致。对杂交组合临远207(抗)×Witchita(感)的F1、F2的抗性遗传分析表明,临远207对麦长管蚜的抗性由1对显性单基因控制。     

小麦品系5R618抗叶锈基因的初步定位

5R618是高抗叶锈病小麦品系。为了确定该品系所携带的抗叶锈基因,以5R618与感病小麦品种郑州5389杂交获得F1,自交获得F2分离群体以及F2∶3家系,用叶锈菌生理小种THJP对亲本、F2分离群体以及F2∶3家系进行叶锈抗性鉴定,然后进行分子标记分析。结果显示,5R618对生理小种THJP的抗病性由1对显性基因控制,该基因暂命名为Lr5R。经过亲本和抗感池间分子标记筛选以及F2∶3家系的标记检测,Lr5R定位于染色体3DL上,barc71和STS24-16是Lr5R最近的2个标记,遗传距离分别为0.9 c M和2.1 c M。     

小麦抗白粉病种质"91(260)3-3-8"的抗性鉴定及遗传分析

本试验对91（260）3-3-8对白粉病的抗性再次进行鉴定,进一步确定该材料对白粉病完全免疫。为了研究其抗白粉病基因的遗传规律,用感病材料陕225、小偃6、邯6172、豫麦49与该材料杂交得到F1、F2后代群体,发现F1抗白粉病;陕225／91（260）3-3-8F2、小偃6／91（260）3-3-8 F2、邯6172／91（260）3-3—8 F2群体抗感比例为3：1,表明“91（260）3—3—8”与感病材料陕225、小偃6、邯6172相比有1对抗白粉病基因的差异;豫麦49／91（260）3-3—8 F2群体抗感比例不完全符合3;1,其原因有待于进一步探明。     

大豆抗灰斑病主基因的发现与遗传研究

利用高抗品种东农9674与感病品种杂交,在田间多个生理小种共存条件下研究大豆灰斑病抗性的遗传规律,发现杂交后代的抗性表现具有明显的质量性状遗传特征,F1代表现完全显性,F2代的抗感分离比例在个别组合接近3:1。采用数量性状的主要基因-多基因混合遗传模型对抗性的遗传进行模型的判别与遗传参数的估计,发现抗性遗传存在明显的主要因效应,分别符合一个主基因 多基因加显性模型及两个基因独立遗传模型。主基因的加性、显性以及主基因之间的相互作用普遍存在,对抗病性的遗传起很大作用。     

3个小麦条锈菌鉴别寄主的抗性遗传分析

根据对鉴别寄主的毒性谱,选用小麦条锈病菌生理小种2E16单孢菌系为接种病菌,鉴定了小麦务锈病菌鉴别寄主Chinese166、HeinesⅦ和Vilmorin23的抗性基因构成及其遗传特征。通过对3个鉴别寄主与感病品种铭贤169杂交,分别在苗期鉴定了亲代、F1、F2、BC1及正反交后代对小种2E16的抗性反应。结果表明：供试品种Chinese166对生理小种2E16的抗性由二对显性基因,即显性基因Yr1和另一对显性基因独立或重叠控制;HeinesⅦ对生理小种2E16的抗性由一对显性基因Yr2和一对隐性基因控制;Vilmorin23对生理小种2E16的抗性则由显性基因Yr3和一对隐性基因控制。     

人工合成小麦抗白粉病未知基因的SSR标记

YAV-2/TEZ//A.SQ(895)是硬粒小麦与粗山羊草杂交获得的抗白粉病人工合成小麦。本研究利用人工合成小麦YAV-2/TEZ//A.SQ(895)与感白粉病的普通小麦品系品资50098杂交和自交获得的F2代群体及F3家系,在温室条件下鉴定群体的白粉病抗性。遗传分析结果表明,该抗白粉病基因为显性单基因遗传。利用647对小麦SSR引物进行了白粉病抗性基因的分子标记分析,结果表明该白粉病抗性基因与2A染色体的6个SSR标记连锁,与标记Xcfa2086的遗传距离最近,为11.8cM。     

3个烤烟品系对TMV抗性的遗传规律分析

为更好地利用抗TMV烤烟种质资源,提高烤烟抗TMV育种效率,对烤烟品系CV87、FC8、抗88的TMV抗性遗传规律及抗性来源进行了研究。利用抗病烤烟品系CV87、FC8、抗88分别与感病品种云烟87、中烟100配置杂交组合,构建F1、F2群体,并利用TMV-C菌株进行抗性鉴定;同时,设计N基因引物对参试烤烟品种（系）的基因组DNA进行PCR扩增。经抗性鉴定,CV87、FC8、抗88及F1群体对TMV免疫,云烟87、中烟100感TMV,卡方（χ2）检验证明F2群体抗感分离比为3:1,符合显性单基因遗传;PCR结果表明,抗病品系CV87、FC8、抗88基因组内存在N基因序列,感病品种云烟87、中烟100基因组内未发现。本研究表明,CV87、FC8、抗88烤烟品系的TMV抗性来源于N基因。     

六种藓类植物茎的比较解剖学研究

通过对6种藓类植物,即褶叶青藓(Brachythecium salebrosum(Web.et Mohr.)B.S.G.)、湿地匐灯藓(Plagiomnium acutum(Lindb.)Kop.)、侧枝匐灯藓(Plagiomnium maximoviczii(Lindb.)Kop.)、大凤尾藓(Fissidensnobilis Griff.)、大羽藓(Thuidium cymbifolium(Doz.et Molk.)B.S.G.)和大灰藓(Hypnum plumaeforme Wils.)嫩茎和老茎的石蜡切片和显微观察发现,同一藓类植株的嫩茎和老茎,茎结构稳定,不同种藓类植物茎横切面具有不同特征.植物体茎横切面形状、表层细胞的层数、细胞大小和细胞壁厚薄、皮层细胞大小和形状、中轴的有无以及比例等特征可以作为藓类植物的分科分类依据之一.     

Investigation of the mechanism of temperature sensitivity of the electroreceptors of ampullae of lorenzini

In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.