对一个生物演示实验的改进

对一个生物演示实验的改进朱红兵（牡丹江铁路一中,１５７０１１）生物第二册Ｐ５９,为说明胸廓上下径和肺的变化,利用无底玻璃瓶、丫字形玻璃管及小气球等组成一个膈运动的模型。其模型用橡皮膜代表膈肌。演示时,用手下拉橡皮膜,示：“膈”收缩、“膈”顶部下降。放...     

呼吸运动教具的简便做法

我们在教学“人体解剖生理学”第四章呼吸器官第三节“呼吸运动”的时候,通常要用着两种教具来帮助说明呼吸的动力:一种是说明由于“膈”的升降而使胸腔容积发生变化——胸腔长短的变化(图1);一种是说明由于“呼吸肌”的活动而使胸腔容积发生变化——胸腔粗细的变化图2)。第一种呼吸教具,需要用一塊橡皮膜代表膈和一个动物膀胱或其他可以胀缩的小气球来代表肺。我在这次教学时,因这两件东西,一时没能找到,就设法用其他东西代替了。我用半     

膈肌运动与呼吸运动的演示实验

人们在安静状态下,呼吸运动是由肋间外肌和膈肌的收缩和舒张引起的。本实验可以演示:膈肌的收缩和舒张引起膈膜的下降和上升,使胸廓的上下径增大和减小(即胸腔容积扩大和缩小),造成肺内气压的降低和升高,因而产生吸气和呼气的动作。取一支三通玻璃管,在其上端外径贴一根内径3毫米的塑料管(可用粗细相似的玻璃管代替),用橡皮膏把三通玻璃管上端和塑料管包上几圈,再把它插进大号(直径100毫米左右)玻璃漏斗的颈管内,插口涂上凡士林,防止漏气。接着,在三通玻璃管的下面二端各套上一个小气球(小朋友玩的橡皮气球)。然后,取一只乳胶(或橡皮)的手术手套,将套口套上漏斗体的     

串脉冲致兔隔肌疲劳的动物模型

本实验采用串脉冲刺激兔隔神经法复制了家兔膈肌疲劳模型。测定隔肌张力（Ｔｄｉ）、跨膈压（Ｐｄｉ）及其频率特性（Ｔｄｉ－Ｆ、Ｐｄｉ－Ｆ）、呼吸流速（Ｖ）、肺阻力（ＲＬ）、膈肌肌电图（ＥＭＧｄｉ等作为评价膈肌收缩力量的指标。结果发现：经串脉冲刺激后,Ｐｄｉ－Ｆ曲线在３０、５０和１００Ｈｚ时显著降低,Ｐｄｉ、Ｔｄｉ、Ｖ和跨肺压均显著下降。氨茶碱可增加隔肌收缩力,延缓膈肌疲劳过程。结果提示,用串脉冲刺激兔膈神经法建立的模型是一种灵敏、可靠和稳定的膈肌疲劳动物模型。     

介绍一种简便的动物呼吸描记方法

进行“呼吸运动的调节”的实验,在动物生理学中有好几种描记方法。常用的有:呼吸描记器记录方法;按气管压力的波动记录呼吸的方法;通过胸骨柄剑突记录膈肌运动的方法等。但根据我们多年指导实验工作的体会,觉得这些方法都存在一定缺点,以至学生在实验过程中常遇到操作困难,实验结果不理想等问题。经反复实验我们摸索出一种间接记录膈肌运动的简单描记方法。即以肝脏在腹腔内活动的变化来表示呼吸的具体情况。     

慢性缺氧对大鼠膈肌组织化学和超微结构影响的研究

研究慢性缺氧和参麦注射液治疗对大鼠膈肌组织化学和超微结构的影响,结果显示：缺氧使膈肌ＳＤＨ活性降低,Ⅰ类纤维极显著减少,运动终板ＣｈＥ活性极显著降低,线粒体肿胀变性,神经肌肉运动终板突触前部囊泡减少,突触间隙模糊,终板模电子密度降低;参麦治疗可恢复缺氧膈肌的ＳＤＨ活性及Ⅰ类纤维数目,显著提高终板ＣｈＥ活性,线粒体结构恢复正常,运动终板突触前部囊泡丰富,突触间隙清晰,终板膜电子密度正常。表明慢性缺氧降低膈肌有氧氧化能力,影响其能量代谢及神经冲动的传递,从而减弱其收缩力,而参安治疗可改善缺氧造成的上述损害,为其临床应用提供了实验医学依据。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠膈肌收缩能力的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对2型糖尿病大鼠膈肌收缩能力和能量代谢酶活性的影响。方法:40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组10只,造模组30只。应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型。随机选取造模成功大鼠20只平均分成2组:糖尿病组、GbE治疗组。GbE治疗组按8mg/(kg.d)剂量腹腔注射GbE,持续8周。测定各组大鼠膈肌单收缩张力(Pt)、最大强直张力(P0)、疲劳指数(FI)的水平;检测膈肌组织中的细胞色素氧化酶(CCO)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,并观察其超微结构的变化。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠膈肌Pt、P0、FI水平降低(P0.01);CCO、LDH、SDH活性下降(P0.01);电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化。GbE治疗组上述变化明显减轻。结论:GbE增强2型糖尿病大鼠膈肌有氧氧化和糖酵解能力,改善线粒体呼吸链功能,能提高2型糖尿病大鼠膈肌的收缩能力。     

索曼中毒运动终板乙酰胆碱酯酶活性和接头传递功能的关系

用大鼠的在体膈肌局部索曼(Soman)中毒法,观察了乙酰胆碱酯酶(ACHE)在运动终板的再生和肌接头传递功能的恢复过程,以及肟类药物(HI-6)对两过程的促进作用。提出终板 AChE 活性与高频间接刺激(100次/秒)引起膈肌强直收缩幅度有一定的关系。中毒早期(30分钟以内)HI-6对索曼抑制的膈肌终板 AChE 有一定的重活化作用,并能相应地恢复肌接头的传递功能。     

膈肌运动模型的改进和使用

我对中师和初中《生理卫生》课本中“膈肌运动模型”作了一点改进,课堂演示取得了较好教学效果,现介绍如下:     

家兔膈神经呼气相电活动的观察

在52只麻醉兔和4只清醒兔上均观察到,自然呼吸时膈神经于呼气相有紧张性放电。同时引导膈肌肌电表明这种活动与膈肌紧张性的维持有关。这种电活动在切断引导电极外周段的膈神经后仍然存在。通气量不足、动脉血 PCO_2增加或 PO_2减少使其减少或消失;吸入纯氧或过度通气引起相反效应。切断窦神经或延髓腹外侧面化学敏感区局部贴敷浸有普鲁卡因的滤纸片,使膈神经呼气相放电增强;颈动脉窦区注入30—75μg NaCN 或将 pH=6的酸性人工脑脊液滤纸片贴于延髓化学敏感区,使膈神经呼气相放电减弱。本工作提示正常血气浓度及其变化经相同的外周和中枢化学感受机制同时发动两种调节过程:1.通过调节吸气肌位相性活动而调节肺通气量;2.通过调节吸气肌呼气相紧张性活动而调节肺机能余气量。     

用荧光血管造影对大鼠肺表面微循环的活体观察

本实验采用人工胸膜再造及荧光素钠血管内造影的方法观察了大鼠活体肺表面的微循环及其运动反应并同时进行连续摄像录像分析。这种肺微循环的观察方法能清楚地判断肺血流方向,区分肺微动、静脉,而且各级血管显影清晰、边界明确,能准确地测量微血管的真实口径变化及其对刺激的反应与动态改变。血管紧张素Ⅱ收缩管径40μm以上的肺微动脉,去甲肾上腺素既收缩肺微动脉,又收缩微静脉,而血小板激活因子则轻度扩张肺微动脉,急性肺泡缺氧亦可致肺微动脉及微静脉收缩。这些结果提示:肺微血管对循环中的活性物质及肺泡缺氧有明显的反应,这种反应可能在通气/血流比值调节方面起重要作用。该实验模型可用于肺微循环的调节及某些药物和致病因素作用的研究。     

青蛙心肌细胞膜在调节肌浆钙离子浓度中所起作用的定量考虑

在骨胳肌兴奋-收缩耦联过程中,肌浆钙离子浓度主要由肌浆网系调节。青蛙心肌细胞的肌浆网系不发达,没有横管,且细胞直径很小,因此肌浆钙离子浓度很可能由发生在肌膜上的过程调节。本文从定量角度验证这一设想的可能性。假定青蛙心肌细胞兴奋时钙离子顺浓度差从细胞外跨膜扩散入细胞使肌浆钙浓度升高,又经肌膜上类似载体作用的主动过程将钙离子排出细胞,由此计算静息蛙心肌在某一频率的重复刺激下肌浆钙离子浓度随刺激次数的变化以及对不同刺激频率当收缩张力达稳态时肌浆内钙浓度值。利用肌肉稳态收缩张力和细胞内钙离子浓度之间已知的单值关系可以看到,计算结果同实验记录的蛙心肌稳态张力与刺激频率间的“阶梯”关系符合得很好,说明青蛙心肌细胞膜在调节肌浆钙离子浓度中起决定作用这一想法从定量角度考虑也完全是可能的.     

栀子对兔胃平滑肌体外运动的影响

目的：观察利胆药物-栀子对兔离体胃平滑肌的影响,并初步探讨其作用机制。方法：取兔胃肌条,安置在各恒温灌流肌槽中并用BL-310生物技能实验系统记录胃各部平滑肌条的收缩活动,结果：栀子显著升高兔胃底和胃体纵行肌条张力,增加其收缩频率,减小胃体收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系。结论：栀子对胃肌条收缩活动具有明显的兴奋作用,这种兴奋作用部分经由M受体介导。     

胆汁对空肠平滑肌条运动影响的实验研究

目的:观察胆汁对兔离体小肠平滑肌的影响并初步探讨其作用机制.方法:取兔空肠纵行肌条,安置在各恒温灌流肌槽中并用BL-310生物技能实验系统记录空肠平滑肌条的收缩活动.结果:胆汁显著降低兔空肠肌条张力, 减小其收缩波平均振幅及收缩频率,并有剂量依赖关系.结论:胆汁对空肠肌条收缩活动具有明显的抑制作用,这种抑制作用部分经由肾上腺素能α受体及前列腺素介导,并有壁内神经节的参与.     

电刺激家兔迷走神经中枢端诱导的黑-伯反射中的非联合型学习现象

本文旨在研究电刺激家兔迷走神经诱导的黑-伯（Hering-Breuer,HB）反射中的学习和记忆现象。选择性电刺激家兔迷走神经中枢端（频率10～100Hz,强度20～60μA,波宽0．3ms,持续60s）,观察对膈神经放电的影响。以不同频率电刺激家兔迷走神经可模拟HB反射的两种成分,即类似肺容积增大所致抑制吸气的肺扩张反射和类似肺容积缩小所致加强吸气的肺萎陷反射。（1）长时高频（≥40Hz,60s）电刺激迷走神经可模拟呼吸频率减慢,呼气时程延长的肺扩张反射。随着刺激时间的延长,膈神经放电抑制的程度逐渐衰减,表现为呼吸频率的减慢（主要由呼气时程延长所致）在刺激过程中逐渐减弱或消失,显示为适应性或“习惯化”的现象;刺激结束时呼吸运动呈现反跳性增强,表现为一过性的呼气时程缩短,呼吸频率加快,然后才逐渐恢复正常。长时低频（〈40Hz,60s）电刺激迷走神经可模拟呼吸频率加快、呼气时程缩短的肺萎陷反射。随着刺激时间的延长,膈神经放电增强的程度逐渐衰减,同样表现出“习惯化”现象;刺激结束后,膈神经放电不是突然降低,而是继续衰减,表现为呼气时程逐渐延长,呼吸频率逐渐减慢,直至恢复到前对照水平,表现了刺激后的短时增强效应。（2）HB反射的适应性或“习惯化”程度反向依赖于刺激强度和刺激频率,表现为随着刺激强度和频率的增加,膈神经放电越远离正常基线水平,即爿惯化程度减弱。结果表明,家兔HB反射具有“习惯化”这一非联合型学习现象,反映与其有关的呼吸神经元网络具有突触功能的可翅性,呼吸的中枢调控反射具有一定的适应性。     

关于人体氧耗量与肺通气量、心率、呼吸频率直线回归关系的实验研究

本文以5名健康男性为被试者,进行了氧耗量与肺通气量、心率、呼吸频率三者间直线回归关系的实验研究:1.当在踏车上进行轻及中等强度的下肢运动实验时,可见氧耗量与肺通气量、心率及呼吸频率间都是高度相关的,但以氧耗量与肺通气量之间的线性关系为最好。氧的通气当量值为22.49,个体差异小,在两个月的时间内基本稳定。故在进行下肢肌群为主的体力活动时,应以采用肺通气量法间接推算氧耗量最为准确;条件相近的个体,从事相同类型的下肢运动时,有可能共用一条回归直线。2.当进行上肢运动时,与下肢运动相比,普遍出现相对过度通气及呼吸频率相对加快现象,并且个体间的差异也较大;但其氧耗量与心率间的直线回归关系却与进行下肢运动时相接近,故对于在坐姿条件下进行的轻度或中度上肢体力活动来说,可能用心率法间接推算代谢率较肺通气量法更为合适,但有待进一步证实。     

"有氧呼吸"的探究式教学

现代教育理论认为 ,学习科学的中心环节是探究。科学教学必须让学生参与以探究为目的的研究活动 ,使他们同老师和同学一起互相启发、互相促进。在美国BSCS生物学教材中 ,“有氧呼吸”单元课题的教学目标是 :能够自制热量测定仪装置 ;安全地独立完成“食物热价”测定的实验操作、数据整理和结果分析 ,用实验数据说明食物中含有能量 ;用简图说明有氧呼吸过程的主要阶段以及每个阶段中物质和能量的变化 ;说明运动与能量的关系 ,并利用所学知识指导自己的饮食健康。为了达到上述教学目标 ,我在“有氧呼吸”的教学过程中 ,主要采用实验探究 -课…     

肌肉萎缩引起肌电功率谱变化的理论和实验研究

为了通过肌电分析实现肌肉萎缩的无创检测,建立了一种数学模型研究肌肉萎缩后,其肌电信号功率谱的相应变化,并用大鼠的后肢卸载肌肉萎缩实验模型初步验证了数学模型分析的结论。该模型根据肌肉萎缩后肌纤维横截面积减小以及肌肉由于卸栽而出现持续性收缩的性质,采用中心导体模型及其电缆方程和肌电的线性系统模型建立起肌肉萎缩和生理肌电功率谱变化之间的数学关系。通过数字仿真和动物实验均发现了肌肉萎缩引起肌电幅度增加和功率谱高频成分降低的现象。结果表明数学模型和动物实验结果吻合,采用的数学模型能较好地阐述肌肉萎缩和肌电功率谱变化之间的关系。肌肉萎缩后肌电功率谱发生相应改变这一性质将为肌肉萎缩的无创检测提供一种新的方法。     

钙蛋白酶抑制剂Calpeptin在脓毒症膈肌功能障碍中的作用研究

摘要 目的：探究钙蛋白酶抑制剂Calpeptin在脓毒症膈肌功能障碍中的保护作用及其分子机制。方法：通过腹腔内注射8 mg/kg LPS的方法构建大鼠脓毒症模型,将雄性SD大鼠分为3组（n=6/组）：正常对照组（Con组）、脓毒症组（Sepsis组）和钙蛋白酶抑制剂预处理组（Calpeptin组）。处死大鼠,快速分离大鼠膈肌组织,采用苏木精-伊红(HE)染色法检测膈肌组织病理学改变,通过实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）分别检测膈肌组织中钙蛋白酶μ-Calpain、凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、自噬相关蛋白Beclin-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）mRNA表达水平。结果：与正常对照组相比,LPS处理24 h的脓毒症组大鼠膈肌组织HE染色未见明显膈肌萎缩改变,但膈肌收缩力下降,这与我们以往的研究结果一致。qRT-PCR法检测到脓毒症组大鼠膈肌组织中上述基因mRNA表达量明显增加（P<0.05）,而Calpeptin预处理后,上述基因mRNA表达水平显著下降（P<0.05）。结论：脓毒症时膈肌发生功能障碍,钙蛋白酶抑制剂Calpeptin可显著减轻LPS诱导的炎症、凋亡、自噬的激活。     

“长骨－关节－骨胳肌结构”整体标本的制作

“长骨－关节－骨胳肌结构”整体标本的制作为了提高学生对运动系统的整体认识,我制作了“长骨－关节－骨胳肌结构”整体标本（如图１）。用它既能观察长骨的结构、讲解关节及骨胳肌的结构,又能使学生了解三者之间的位置关系,并且对于学生理解“骨胳肌的收缩,牵引所附...