組織胺引起的胃分泌的反射抑制

(一)在慢性實驗中用備有小胃的狗,我們证明組織胺引起的胃分泌能反射地为皮膚電刺激及一些其他外界刺激所抑制。 (二)這抑制現象在除去胃的迷走神經支配相交或神經支配,並隔離腎上腺的神經聯系時,仍能出現。它似有某種可以反射地形成的抑制性體液變化為基礎。 (三)但在急性實驗中我們又證明大內臟神經和注射腎上腺素均能抑制組織胺引起的胃分泌,這指示在正常動物胃分泌的反射抑制仍可能通過交感神經-腎上腺系統而得實現。 (四)本文所述的胃分泌的反射抑制現象顯然包含複雜的神經-體液機制,並且是在高級神經中樞參加下產生的。     

腎上腺素和交感神經對貓胃分泌的作用

(一)靜脈注射腎上腺素對組織胺引起的貓胃分泌不論在急性或慢性實驗,通常是双相的,開頭抑制分泌,接着增加分泌,兩相大小相似,有時第二相還稍為大些。在一次注射0.02—0.1毫克腎上腺素之後,整個效應過程歷時約10—15分钟。若用較長的間隔如每10—30分鐘收集一次胃分泌,則此双相效應就會被掩蓋,因而得出腎上腺素對貓胃分泌無明顯效應或有增加分泌的效應的結論,如Baxter等人所得到的一樣。 (二)在急性實驗中,刺激大内臟神經對组織胺引起的貓胃分泌有顯著的抑制效應。与腎上腺素的效應不同,刺激大內臟神經的效應通常是單相的。我們在工作中经常得到馮德培所长的指导。谨致谢意.     

近年关於大腦邊缘系统的研究

近年來中樞神經系統生理學重要發展之一,應推大腦邊緣葉(Limbic lobe)功能的研究。邊緣葉在大腦的發生學上較為古老,而大腦新皮層(Neocortex)在發生學上則屬後起。近年來研究這方面的學者們認為,邊緣葉舆內臟活動和情戚反應有密切聯系,而新皮層則主要控制着肌體機能和智慧活動。當然,邊緣葉和新皮層區,無論是在     

利血平改变正常大白鼠血压和组织中儿茶酚胺含量的平行观察

在不麻醉的正常血压大白鼠,腹腔注射利血平,每日0.5,1.0毫克/公斤,連給5天,对血压产生先升后降的双相反应。在血压改变的同时,心脏和腎上腺的儿茶酚胺含量也有明显的降低。升压的高峰期間,正与腎上腺和心脏中儿茶酚胺含量下降到最低点相符,但血压曲綫的从高峰下降,却同腎上腺中儿茶酚胺含量的趋向恢复相一致,而心脏儿茶酚胺曲綫則仍保持在最低的水平。升压后出現降压,其血压最低点恰恰落在心脏儿茶酚胺含量曲綫恢复前的最低点,当时腎上腺儿茶酚胺含量已經恢复一半上下。根据血压曲綫和两种組織儿茶酚胺含量曲綫在时間上的这种相互关系,可以认为在我們实驗条件下,利血平的升压作用可能主要由于腎上腺內儿茶酚胺的釋放,而降压作用則可能为心血管組織中儿茶酚胺耗竭的結果。     

一些药物对条件刺激引起的大鼠垂体前叶促肾皮素分泌的影响

大鼠經80次“恐惧”条件反射訓练后,当被放入条件反射箱內或給予鈴声条件刺激, 腎上腺內抗坏血酸含量均明显降低,降低的程度与电刺激(60伏特)所引起者几乎相等。而未經过“恐惧”条件反射訓练的大鼠,于接受同样鈴声刺激后,腎上腺抗坏血酸含量并不降低。 預先注射皮质激素、氯丙嗪、利血平、嗎啡或戊巴比妥鈉等药物,对上述大鼠条件刺激引起的ACTH分泌有不同程度的抑制作用。氯丙嗪、利血平及嗎啡并能显著地抑制大鼠对环境的躲避条件反射。皮质酮和戊巴比妥鈉則无这种作用。文章內討論了上述5种药物抑制垂体分泌ACTH的作用机制。     

戊巴比妥鈉麻醉對於四氧嘧啶引起的初期血糖變化的影響

動物於注射四氧嘧啶(alloxan)後,產生初期高血糖和低血糖,最後形成永久性高血糖。一般認為初期高血糖的產生和腦下垂體,腎上腺及肝臟有關,低血糖係由胰島β細胞受損傷放出已形成的胰島素所引起。中樞神經機能活動的改變可以影響内外環境的各種動因對機體引起的反應,因此,中樞神經在戊巴比妥鈉麻醉下是否也能影響四氧嘧啶引起的初期血糖变化,是值得研究的。     

胰岛素分泌的调节

除肝臟外,胰腺是連接於消化道的最大腺體。它分頭、體和尾三部,在構造上包括兩種不同成分:一種是營外分泌功能的腺泡組織,其分泌液——胰液循胰導管流入十二指腸,幫助消化食物,是一種極重要的消化液;另一種是內分泌組織,散處於腺內,介於腺泡組織間,聚成小的細胞羣,並無導管通於外,稱為蘭氏小島或胰島,其分泌液直接釋放入血液中。這兩種組織(腺泡組織和胰島組織)是極容易被區別開的。     

神經系統蛋白的研究 Ⅰ.幾種脑脂肪核酸蛋白的電泳觀察

高級神經系統對於機體活動的重要性,毋庸再為强調。近年來,蛋白質化學在理論上與技術上的進展,使得我們對於肌肉、血漿、病毒及一些酶和激素蛋白的結構與功能間的關係有了初步瞭解。但腦蛋白則是顯著的例外。從十九世紀,Halliburton和Levene等人的研究迄今,進展不多。這種情况,也會局限腦代謝研究的深度。目前,一般的看法認為,腦的主要成分是一複雜的脂肪核酸蛋白體系。這種觀念,從腦的組成上看,不難理解。離體的試驗也曾獲得了幾種核酸蛋白、脂肪蛋白或蛋白脂肪及脂肪核酸蛋白。此中,含有核酸成分的絡合物,大都未經過深入的鑑定與研究。     

家兔甲状腺和性腺在应急反应的血糖升高现象中的作用

动物机体在应急反应中血糖升高的机制,还不完全明了。一般认为,主要是由于紧張刺激引起了腎上腺特別是其髓质的分泌增加所致。根据甲状腺同腎上腺的常可互相增强,性腺同腎上腺有相互影响,雄性及雌性激素均能降低腎上腺素的加压反应,腎上腺素对性腺分泌有抑制作用等关系,可以設想,在应急反应的血糖升高現象中,可能有甲状腺和性腺的作用。揭示这种作用,对于进一步研究应急反应中血糖升高的机制,以及甲状腺和性腺同腎上腺的关系,都有一定的意义。本实驗以电刺激引起家兔的血糖升高来研究这两个腺体在其中的作用。     

內分泌學的新進展

近年來內分泌學有着很大的進步,在某些方面,甚至於可以說是有着驚人的進步。這些成績,無疑地是由生理學、生物化學、藥理學等各科工作者的密切配合而獲得的。代表着整個內分泌學發展方向的一項具有重大意義的成就,就是證明了作爲中樞神經系統一部分的丘腦下部對於垂體機能的管制作用。由於垂體對於多種其他內分泌腺具     

孕婦尿對於引起雄蟾蜍排精的作用機制問題

早在1928年Aschheim和Zondek就證明在孕婦尿中含有類似腦下垂體前葉的促性腺激素,若將孕婦尿注射於未成熟的雌鼠,在96小時後,其卵巢即有血泡和黃體生成。1929年Friedman根據Aschheim-Zondek測驗之原理,利用兔子作實驗,在36     

测定腦氨含量的一些技術問题

(一) 我們用固體二氧化碳和丙酮的混合液來代替液體空氣固定動物,所测得的大鼠腦氨含量與用液體空氣所得結果基本上一致。 (二) 改良了Conway測定氨的微量瀰散器皿使之適用於少量組織及0.05—0.50微克氨的测定。 (三) 採用了Conway的半量瀰散法,減少了由榖氨酰胺水解所引起的誤差。 (四) 利用上述改良的方法我們分別测定了大鼠腦各部的氨含量。     

胍乙啶在四种药物的影响下对猫血压、組織儿茶酚胺及腎血流动力的作用

本文利用氯醛糖麻醉猫,在預先靜脉注射利血平1毫克/公斤,六甲基己二銨(C_6)1毫克/公斤,双苄胺10毫克/公斤或二氯异丙基去甲腎上腺素(DCI)5毫克/公斤后20—30分钟,靜脉注射胍乙啶10毫克/公斤或生理盐水1毫升/公斤,以观察在此4药的影响下,胍乙啶对猫的血压、組織儿茶酚胺含量和腎血流动力的作用。 預給利血平与C_6取消胍乙啶第1相降压,双苄胺与DCI則不对抗。說明胍乙啶第1相降压不是由于它作用于β受体的結果,可能是它有弱于C_6的神經节阻断作用。对于胍乙啶的第2相升压作用利血平能够加强,C_6的加强作用較弱,双苄胺則完全抑制胍乙啶的升压,DCI对升压的影响不显著。說明第2相升压是胍乙啶釋放交感神經末梢的去甲腎上腺素,刺激α受体为主的作用。胍乙啶抑制腎上腺釋放腎上腺素,利血平对抗此作用。它的增速腎血流与利尿的作用只是暫时性的。临床上可考虑在靜脉注射胍乙啶前先用双苄胺以防止胍乙啶的升压反应。     

人類腎上腺皮質

本書是關於腎上腺皮質研究各方面新成就的討論會的文集,這討論會是在1954年4月與6月分兩次召開的,故文集也分為兩部分。第一部分共有18篇文章,主要內容是關於腎上腺皮質的組織學和生物化學方面,以及關於腎上腺皮質和髓質的關係;第二部分共有17篇文章,主要是討論皮質的生理學和病理學以及丘     

人工腎的设计及其应用

人工腎的初期設計很久以來就有人想到要用一種方法能够迅速有效地清除積滯在人體內的毒性物質。我們知道正常的時候體內各種固體廢物的排除,主要是依靠腎臟。可是遠在五十年前,對腎臟知識的了解還非常之少。當體內毒性物質積存太多時,要設法來如何帮助腎臟克服困難,渡過危險,就有許多問題,需要得到解决。人工腎這一勇敢的設想,在1913年5月首先由阿貝爾(Abel),龙曲雷(Rowntree)     

大腦皮層對胼胝體的逆行刺激的反應

摘除一侧大腦半球的一部分,等待足够時日使發源於這一部分大腦皮層的胼胝體纖維變質,然後刺激暴露出來的胼胝體就可以得到純粹的逆行衝動傳向對側大腦皮層的胼胝體神經原。用單極引出,這種逆行衝動在大腦皮層引起的反應首先是一個簡單的正電位,然後是一個時程較長的負電位。這負電位可被番木龞鹼大大增加,並伴有錐體束放射。這些表明,胼胝體神經原在接受逆行刺激時能通過其側枝引起突觸後的活動。在用接連兩次逆行刺激時,隨着所用刺激是弱或強,第一個反應的負電位部分可以增大或減小。由胼胝體的逆行刺激和錐體束的逆行刺激在皮層所引起的兩個反應之間有相互影響,當後者在先時,前者的負電位部分減少。就局部施加於大腦皮層表面的普魯卡因溶液對於它們的藥效發展的快慢而言,胼胝體逆行刺激在皮層引起的反應與胼胝體的順行及逆行混合刺激所引起的反應的各組成部分有其特異的差別。用微電極逐步插入皮層不同深度處記錄得到的胼胝體逆行刺激所引起的反應表現有系統的變化。這些結果從有關組織學資料可以得出自然的解釋。     

植物性神經系統對血沉的作用

在前一篇文章中,我們報告電針刺激兩側坐骨神經能够引起紅血球沉降反應的加速並且在這個反射的基楚上還建立了條件反射,本文進一步報告有關交感神經和副交感神經對於血沉的作用的試驗。以前學者對植物性神經系統對血沉的作用,多用植物性神經系藥物來試驗。增原等報告腎上腺素使血沉變慢,而和則報告腎上腺素使血沉加速,阿託品使血沉變慢。利用毛香芸果鹼(pilocarpine)和腎上腺素     

中国协和医学院有关生理科学的研究工作情况简介

生理學方面:在乙醯胆鹼的研究方面,正以之作為中樞神經系統活動時的化學指標,來觀察中樞抑制、间生態及外傷性休克等情况下,乙醯胆鹼含量的改變。實驗內分泌學方面仍在進行機體內激素不平衡与腫瘤生長的關係,以及激素對神經過程活動的影響等研究工作。另外也進行了組織胺對胃液分泌及血壓的反射性作用,神經體液對腎臟活動的調節,實驗性神經     

胍乙啶和利血平对猫肾上腺素释放及肾机能的作用

本文测定腎上腺静脉血内腎上腺素含量的变化和瞬膜紧张度等情况,结合腎血流动力的研究,来比较胍乙啶和利血平的作用。戊巴比妥钠麻醉和去内脏的猫,从左侧腎上腺腰静脉取血,用大白鼠子宫法检定腎上腺素。从股静脉抽血和膀胱导尿测定腎血浆流量(对氨基马尿酸)和腎小球滤过率(肌酐)。静脉注射胍乙啶5毫克/公斤或利血平1毫克/公斤。结果发现胍乙啶与利血平主要的不同作用是:1)胍乙啶显著地抑制腎上腺释放腎上腺素,而利血平则增加不明显;2)胍乙啶使瞬膜明显收缩至少1小时,给利血平后未见到如此明显的变化;3)给胍乙啶5—15分钟,腎血管扩张,腎血流增速和尿量增加,而利血平则作用相反。     

刺激颈动脉体化学感受器对血中淋巴球数值的影响及其与肾上腺皮质间的关系

淋巴系統生理学的研究,长期以来,主要集中在下列几方面:淋巴机能在机体防卫机能方面的作用;淋巴組織与內分泌腺間的关系尤其是与垂体-腎上腺皮质系統的关系以及淋巴液在生理及病理情况下的运輸机能等。关于血中淋巴球数值的調节問題,至今,仍然知道得很少。除前面提到的垂体-腎上腺皮质系統外,还曾观察过各种营养因素(如营养不良等)、物理因素(X射綫等)、化学