Nat Cell Biol:改造"腐化"免疫细胞为免疫系统攻击肿瘤发送信号

正在癌症治疗过程中一个主要障碍在于肿瘤能够"策反"身体的免疫细胞,让它们为癌细胞干活。来自EPFL的研究人员最近发现了一种重新召回"腐化"免疫细胞的新方法,使其变为免疫系统攻击肿瘤的信号,甚至可以阻止癌症转移。巨噬细胞是保护宿主防止病原体入侵的重要免疫细胞类型。但是在癌症病人体内,巨噬细胞能够被肿瘤"劫持",帮助维持肿瘤恶性生长和     

《科学》：药物组合帮巨噬细胞“吃掉”肿瘤

在合成SIRPα蛋白（CV1单核细胞）和抗癌药物利妥昔单抗的双重打击下。小鼠体内的肿瘤在29天后被清除。 为了避免被免疫系统破坏,癌细胞耍了一些小手段。当它们分裂形成肿瘤时,会避免让巨噬细胞察觉到,巨噬细胞是从事消灭死亡细胞和危险入侵者的免疫细胞。现在,许多癌症患者都在利用抗体药物进行治疗,这些抗体药物的部分作用是标识肿瘤细胞以便让巨噬细胞消灭它们。尽管这些药物可以延长患者的生命,但它们并不总是非常有效一部分原因在于癌细胞会通过给免疫细胞发送一个“别吃我”的信号进行反击。     

天花粉蛋白对滋养层细胞专一损伤机制的研究

在体外培养条件下,天花粉蛋白胶体金以受体介导的内吞方式进入滋养层细胞和绒癌细胞,最终进入胞质溶胶附着在核糖体上。经相同处理的肝癌细胞,绿猴肾细胞和正常鼠胚肝细胞,金颗粒既不与这些细胞表面结合,也没有被专一内吞的现象。分别用BSA,转铁蛋白活化的胶体金处理滋养层细胞和绒癌细胞的比较观察,也证明滋养层细胞和绒癌细胞对天花粉蛋白的专一亲和性。更有趣的是:天花粉蛋白肝癌单抗胶体金结合物进入绒癌细胞的方式与天花粉蛋白的结果相同;先以旰癌单抗处理也不影响天花粉蛋白肝癌单抗结合物进入绒癌细胞。然而,对于旰癌细胞,天花粉蛋白肝癌单抗胶体金颗粒则专一地结合在细胞的微绒毛表面,这种结合因先以肝癌单抗处理而明显地被竞争抑制。这些实验结果相互印证地提供天花粉蛋白对滋养层细胞和绒癌细胞高度专一的亲和性,并证明天花粉蛋白对靶细胞的原初损伤部位是核糖体。进一步探讨天花粉蛋白在靶细胞表面结合位点的化学性质以及这种蛋白在靶细胞内的转运机制将是重要的问题。     

免疫细胞有时会促进癌细胞生长

美国一项最新研究显示．人体的免疫细胞虽然能够抵御外界细菌的入侵,但在特殊条件下,免疫细胞可能会促进癌细胞生长。加利福尼亚大学旧金山分校研究人员戴维·德纳多在柏林召开的一个国际会议上．报告了癌细胞是如何利用免疫细胞在体内快速生长和扩散的。     

癌细胞与健康细胞的“通讯”

加拿大科学家近日研究发现,癌细胞能够通过释放囊泡与别的细胞进行“通讯”。这些囊泡含有致癌蛋白,当融人非恶性或轻度恶性细胞后,它们能够引发特定机制,促进肿瘤生长。这一发现将改变我们对癌组织活动机制的认识,并有可能导致大的临床改革。     

异种抗血清对癌细胞的膨胀致死效应

用Ehrlich腹水癌免疫的兔子抗血清,处理Ehrlich腹水癌、S180、HAC和Hela癌细胞,可使它们发生光学显微镜下可见的膨胀现象,细胞核明显地显露出来,细胞核和细胞膜之间出现宽阔的透明区。台酚蓝溶液并不使膨胀的癌细胞染成蓝色。将膨胀的癌细胞洗涤后注入小鼠腹腔中,不会产生腹水,被注射的小鼠能长期成活。     

超低频脉冲梯度磁场诱导癌细胞凋亡和抑制癌细胞生长实验研究

观测到磁场诱导鼠癌细胞凋亡的形态特征. 凋亡的癌细胞收缩变圆, 与周围细胞脱离; 异染色质浓缩, 沿核膜内侧排列, 凝结成块; 内质网池状水肿并与细胞膜融合; 出现许多被膜包裹的凋亡小体; 凋亡小体被一些淋巴细胞、浆细胞吞噬. 用原位缺口末端标记法(TUNEL)测定癌细胞凋亡, 发现磁场治疗组的凋亡癌细胞的数目明显大于对照组. 在超低频脉冲梯度磁场作用下, 抑制鼠恶性肿瘤生长和提高免疫细胞的溶癌能力, 核DNA倍性减少, 揭示磁场能阻碍DNA复制, 抑制癌细胞分裂与代谢, 降低其恶性程度和抑制其高速与异形生长.     

雾霾与呼吸免疫

雾霾天气越来越威胁到人类的健康,主要因为雾霾颗粒可吸附微生物等多种有害物质,侵入呼吸道,甚至到达肺部。与此同时,机体努力通过调节固有免疫和适应性免疫以维持呼吸系统内环境稳定。该文就雾霾与呼吸道、肺部免疫及免疫细胞间相互作用作一综述。     

喉癌间质肥大细胞的形态学特点及分布意义的探讨

应用免疫组织化学和透射电镜技术对 45例喉鳞癌组织 (其中 35例取癌中心为癌组 ,另 10例取癌旁组织为癌旁组 )中的肥大细胞 (MC)进行研究。结果 :1.癌旁组织中有丰富的 MC浸润而癌间质中 MC脱颗粒明显 ;2 .阿尔辛蓝·藏红 (AB· S)染色 ,二组 MC的组化性质显示出了差异 ;3.喉癌细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)的阳性表达与 MC分布之间存在一定的相关性 ;4.癌间质 MC属类胰蛋白酶及糜蛋白酶 (TC)型 ,常与癌细胞有紧密接触 ,并可见 MC颗粒脱向癌细胞。结果提示 :MC与癌细胞关系密切 ,可能有抑制癌细胞增殖的倾向。     

免疫系统竟是癌症帮凶

近年来的一系列重大研究发现：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关。它们会促进肿瘤生长,帮助癌细胞转移到其他组织。由此,切断免疫细胞与肿瘤之间的联系,成为抗癌战役新的主旋律。     

免疫系统竟是癌症帮凶

近年来的一系列重大研究发现：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关。它们会促进肿瘤生长,帮助癌细胞转移到其他组织。由此,切断免疫细胞与肿瘤之间的联系,成为抗癌战役新的主旋律。     

科研快讯

正JCB:机体NK细胞破坏疾病细胞降低不必要损伤的分子机理当机体NK细胞遇到癌细胞或受病毒感染的细胞时,其就会吸附到这些细胞上,并且在与疾病细胞接触的位置快速聚集破坏性的颗粒,这些颗粒包含能够破坏细胞的特殊分子,随后这些颗粒就会释放到靶向细胞上并且杀灭疾病的细胞;近日一项刊登在国际杂志The Journal of Cell Biology上的研究报告中,来自贝勒医学院等机构的研究人员通过研究发现,在特殊颗粒释放到靶向     

膀胱移行细胞和移行细胞癌细胞内β-葡萄糖醛酸酶免疫电镜比较研究

β－葡萄糖醛酸酶（β－Ｇｌｕｃｕｒｏｎｉｄａｓｅ,简称β－Ｇ）在正常人体组织匀浆和体液中含量很低,本实验采用胶体金标记,免疫电镜技术,进行了人体正常移行细胞与移行细胞癌细胞内β－Ｇ定位研究,实验结果表明,β－Ｇ存在于移行细胞和移行细胞癌细胞中的内质网、溶酶体内,同时观察到癌细胞中标记β－Ｇ的金颗粒数量多于正常移行细胞中金颗粒的数量,本实验结果可能对于移行细胞癌的早期发现、早期诊断提供了新的依据。     

Science:癌细胞能够快速修复细胞核破裂

正当不同的细胞穿过组织内部的狭窄空间时,它们经常变形,导致它们的细胞核在相关的压力下发生破裂。在一项新的研究中,来自美国康奈尔大学、德州大学MD安德森癌症中心以及荷兰癌症基因组中心和内梅亨大学的研究人员发现癌细胞有一种自我修复的快速恢复能力,但是细胞核变形和破裂会破坏这些癌细胞的基因组完整性,这可能能够进一步促进癌症发展。相关研究结果     

3'''',5''''-cAMP对艾氏腹水癌细胞膜功能的作用(cAMP的转运和膜蛋白分子的侧向运动)

本工作用外源性cAMP加氨茶碱处理艾氏腹水癌小鼠,于不同瘤龄期观察到癌细胞膜对cAMP的转运功能和膜内蛋白质分子侧向扩散运动的变化、以及膜内可动性蛋白质分子的百分比的改变。这些表型变化均在接种后5—7天最为显著。接种后第7天,实验组癌细胞膜对cAMP的转运加强,而膜内蛋白质分子侧向扩散运动??减慢,抑制率达72.8%,二者P值均小于0.01。而接种后第9天,实验组与对照组之间二者变化均无统计学差异。这些变化表现了癌细胞膜的功能状态的变化。进一步阐明了我们过去工作——3’,5’-cAMP对体内艾氏腹水癌细胞作用机理,接种后第9天癌细胞内cAMP水平升高不是外源性cAMP的积累,而是内源性的代谢结果;阐明了接种后第5天cAMP-PDE活性下降的动因。同时我们也进一步看到膜功能、膜结构和胞质内cAMP水平及其二酯酶活性等变化的动力学关系,以及它们和癌细胞增殖抑制之间的相互关系。从而说明这些变化在癌细胞“逆转”中的意义与其内在联系。     

科研快讯

正Nature Immun:癌细胞抢夺葡萄糖抑制T细胞杀伤功能如果癌细胞与免疫细胞争夺葡萄糖,最终谁会获胜?答案必然是癌细胞。而缺少了葡萄糖免疫T细胞就不能保持健康状态,机体也就失去了杀死癌细胞的重要武器。近日,来自美国密歇根大学医学院的华人科学家Weiping Zou教授领导的研究团队在国际学术期刊Nature Immunology上发表了一项最新研究进展,他们发现了对抗癌症的一条潜在代谢途径。Zou教授表示:"如果我们能够控制代谢途径,T细胞可能会变得更加健康。我们也知道如果我们给机体提供葡萄糖,肿瘤会优先使用,那么     

嘌呤P2受体的免疫调节功能

嘌呤P2受体(purinergic P2 receptors)是一类核酸及其衍生物受体,被激活后可调节免疫反应,如能够介导免疫细胞向炎症部位的迁移,影响免疫细胞的增殖、分化和凋亡以及影响其分泌的细胞因子和趋化因子来调节炎症。该文介绍了嘌呤P2受体的分类、在免疫细胞上的分布情况以及它们在调节免疫反应中的功能。     

多品系多部位腹水癌(H22)淋巴转移动物模型的研究

目的：观察多品系小鼠多部位接种H22腹水癌能否引发淋巴结转移,以及它们的差异。方法：选择KM小鼠、BALB／c小鼠、C57BL／6小鼠,分别在腋下、股部内侧和脚垫接种H22腹水癌细胞,观察腋下和腹股沟淋巴结的变化。结果：腋下、股部内侧和脚垫接种组50d动物死亡率分别是：KM小鼠为100％、60％乘0％;BALB／c小鼠为80％、60％和0％;C57BL／6小鼠为100％、50％和0％。试验组动物的淋巴结重量普遍大于空白对照,尤其是KM小鼠和BALB／c小鼠脚垫接种组,病理检查显示,右腹股沟淋巴结可见大量癌细胞淋巴结的正常结构完全被破坏,甚至消失;C57BL,／6小鼠脚垫接种组淋巴结病理检查未发现癌细胞,淋巴结结构完整。结论：KM小鼠、BALB／c小鼠脚垫接种H22腹水癌细胞能够复制存活时间在50d以上,癌细胞发生淋巴结转移的动物模型。     

与单一顺序DNA互补的大鼠肝癌核RNA和聚核糖核蛋白体RNA的变化

对癌细胞的生物学和生物化学研究,揭示了癌细胞的去分化特征和异常分化现象,从这些实验事实出发,认为癌可能是一种分化异常的疾病。这些异常和去分     

Science:癌症免疫疗法获重大突破--利用他人T细胞抵抗癌症

正在一项新的研究中,来自荷兰癌症研究所、挪威奥斯陆大学和丹麦哥本哈根大学的研究人员在癌症免疫疗法上取得新的突破,他们证实即便一个人自己的T细胞(一类免疫细胞)不能够识别和抵抗他们自身的肿瘤,但是其他人的T细胞可能会做到这点。相关研究结果在线发表在Science期刊上。这项研究证实将来自癌细胞的发生突变的DNA加入到来自健康供者的T细胞中能够让健康供者的T细胞产生免疫反应。在将来自这些供