川楝素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制

目的: 本研究旨在探讨川楝素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制。方法: 将人胃癌MGC-803细胞分为5组,每组3个复孔,采用氟尿嘧啶(5-FU)和0 nmol/L川楝素(TSN)分别作为阳性对照和阴性对照。其余3组分别加入终浓度为30 nmol/L、50 nmol/L、70 nmol/L的川楝素。川楝素处理细胞48 h后,利用激光共聚焦显微镜观察细胞形态结构变化;流式细胞术检测线粒体膜电位变化;酶标法检测Caspase-3和Caspase-9活性;利用qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Cyt c和APAF-1 mRNA和蛋白水平。结果: 与0 nmol/L TSN组相比,30 nmol/L、50 nmol/L、70 nmol/L的川楝素作用于人胃癌MGC-803细胞48 h,可见细胞体积缩小,细胞核裂解,部分染色质凝集等形态学变化;Caspase-3和Caspase-9活性升高(P＜0.05);而线粒体膜电位明显下降(P＜ 0.05);Bax、Cyt c和APAF-1 基因mRNA及蛋白表达量显著升高(P＜0.05),Bcl-2 基因mRNA及蛋白表达量显著降低(P＜0.05)。结论: 川楝素通过上调Bax、Cyt c和APAF-1的表达,下调Bcl-2基因表达,增强Caspase-3、Caspase-9活性诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡。     

桦木酸对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响*

目的: 以人胃癌SGC-7901细胞为研究对象,探究桦木酸对其凋亡的影响。方法: 将人胃癌SGC-7901细胞分为4组,每组设置3个复孔,对照组未加入桦木酸,而三组实验组分别加入浓度为10 mg/L、20 mg/L及30 mg/L的桦木酸,将各组细胞放入5%的CO₂培养箱中培养48 h,激光共聚焦显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化;qRT-PCR和Western blot分别检测SGC-7901细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达。结果: 与对照组相比,终浓度为10 mg/L、20 mg/L、30 mg/L的桦木酸处理组,细胞发生皱缩、细胞核裂解并出现凋亡小体;细胞早期凋亡与晚期凋亡率显著增加(P＜0.05 or P＜0.01),线粒体膜电位明显降低(P＜0.05 or P＜0.01);细胞凋亡相关基因Bax和Caspase-3的mRNA与蛋白表达水平均显著上升(P＜0.01),而Bcl-2的mRNA与蛋白表达水平显著降低(P＜0.01)。结论: 在一定浓度范围内,桦木酸通过调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

不同浓度桦木酸对人胃癌MGC-803细胞自噬的影响

目的: 本研究利用不同浓度桦木酸处理人胃癌MGC-803细胞,以探究其对细胞自噬的影响。方法: 将人胃癌MGC-803细胞分为4组,每组3个复孔,对照组不加桦木酸处理,其余三组分别加入终浓度为10、20、30 mg/L桦木酸。桦木酸处理细胞48 h后,qRT-PCR检测桦木酸对人胃癌MGC-803细胞自噬相关基因mRNA表达的影响。Western blot检测药物处理细胞自噬相关基因的蛋白表达。利用免疫荧光检测药物处理后MGC-803细胞内LC3蛋白的胞内定位及表达。结果: 与对照组相比,在10～30 mg/L浓度范围内,桦木酸处理的人胃癌MGC-803细胞LC3、Beclin-1 mRNA的表达明显升高(P＜0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达显著升高(P＜0.05),LC3-Ⅰ蛋白的表达明显降低(P＜0.05),其中30 mg/L处理组表现最佳。此外,桦木酸还可诱导MGC-803细胞LC3蛋白在细胞质内形成点状聚集。结论: 在10～30 mg/L浓度范围内,桦木酸能诱导人胃癌MGC-803细胞发生自噬。     

白花蛇舌草对人胃癌细胞MNK-45线粒体膜电位及凋亡相关基因表达的影响*

目的: 探讨白花蛇舌草(注射液)对人胃癌细胞MNK-45线粒体膜电位及凋亡相关基因表达的影响。方法: 将人胃癌细胞MNK-45分成4组,每组设置3个复孔,对照组为未加入白花蛇舌草的MNK-45细胞,3组实验组分别加入终浓度为20、30、40 μg/ml白花蛇舌草的MNK-45细胞,各组在5％的CO₂培养箱中孵育48 h后,利用激光共聚焦显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测线粒体膜电位,qRT-PCR检测Cytochrome C (Cyt c)、caspase3和caspase9基因的表达变化,Western blot检测Cytochrome C (Cyt c)、caspase3和caspase9蛋白的表达变化。结果: 与对照组相比,终浓度为20、30、40 μg/ml的各白花蛇舌草处理组,其MNK-45细胞的线粒体膜电位均明显降低(P＜0.01),Cyt c、caspase3和caspase9的基因表达均明显上调(P＜0.01)、蛋白表达也均显著升高(P＜0.05或 P＜0.01),40 μg/ml的白花蛇舌草处理组的表现最佳。结论: 在终浓度为20~40 μg/ml的范围内,白花蛇舌草能够降低人胃癌MNK-45细胞线粒体膜电位, 诱导细胞凋亡,并可上调Cyt c、caspase3和caspase9基因表达。     

紫草素对肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响及其机制

目的: 探讨紫草素对肝癌SMMC-772细胞的作用及分子机制。方法: SMMC-7721细胞分别经0、5、20、80、320 ng/ml的紫草素作用0 h、24 h、48 h和72 h后,适时采用CCK8法观察该细胞增殖的活性,hoechst染色分析细胞的核型变化,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western blot证实细胞内蛋白表达水平的改变,通过小鼠体内实验观察该药的抑瘤作用。结果: 本研究体外实验发现紫草素可显著抑制SMMC-7721细胞的增殖活性并诱导其凋亡(P＜0.01),上调基因p53的表达,并抑制AKT、PI3K蛋白的磷酸化,体内实验也证实紫草素可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.01),作用效果随用药剂量和时间的增加而增加。结论: 紫草素可通过影响PI3K/AKT信号通路抑制SMMC-7721细胞的增殖,且诱导其凋亡,具有潜在的抗肝癌作用。     

玉竹多糖对酒精诱导的HepG2细胞损伤的保护作用及其机制*

目的: 探究玉竹多糖对酒精诱导HepG2细胞损伤的保护作用及潜在的分子机制。方法: 通过噻唑蓝(MTT)法筛选酒精处理HepG2细胞的合适浓度和玉竹多糖干预浓度后,将HepG2细胞按照不同干预浓度(200 μg/L、400 μg/L和600 μg/L)的玉竹多糖分组,并设未添加玉竹多糖的空白组,预处理1 h后,再用4%酒精处理24 h,每组设置3个复孔,检测细胞内丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,检测细胞Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、磷酸化核因子E2相关因子 2(p-Nrf2)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)蛋白表达。结果: 与4%酒精处理后的HepG2细胞对比,各浓度玉竹多糖的干预能有效下调酒精诱导HepG2细胞内ALT和AST活性(P＜0.05);200 μg/L浓度玉竹多糖组的IL-1β和TNF-α水平明显下降(P＜ 0.05),而GSH水平明显上升(P＜0.01);400 μg/L和600 μg/L浓度玉竹多糖组的ROS、MDA、IL-1β和TNF-α水平明显下降(P＜0.05或P＜ 0.01),而GSH水平明显上升(P＜0.01)。玉竹多糖在有效上调酒精诱导HepG2细胞内p-Nrf2和NQO1蛋白表达的同时也下调Bax/ Bcl-2指数(P＜0.05),抑制Keap1和cleaved-caspase-3蛋白表达(P＜0.05)。结论: 玉竹多糖能通过调控Nrf2/ Keap1通路改善酒精诱导HepG2细胞氧化应激损伤,从而降低HepG2细胞炎症指数和细胞凋亡水平,其中400 μg/L和600 μg/L玉竹多糖的干预效果较好。     

厚朴酚联合吉非替尼对A549非小细胞肺癌细胞的干预作用*

目的: 探讨厚朴酚与吉非替尼协同影响非小细胞肺癌A549细胞的作用。方法: 以浓度为6.25～500 μmol/L厚朴酚、0.625～100 μmol/L吉非替尼分别处理A549细胞24 h,CCK-8实验检测细胞活力 (n=3),选24 h及100 μmol/L厚朴酚与5 μmol/L吉非替尼作后续处理(n=3);采用对照组、厚朴酚组、吉非替尼组和厚朴酚+吉非替尼组的析因分析设计;克隆形成检测细胞增殖;蛋白印迹测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡及分选CD44⁺和CD133⁺细胞。结果: 与对照组比,厚朴酚和吉非替尼组的克隆形成率显著降低(P＜0.05);凋亡率显著升高(P＜ 0.05);CD44⁺和CD133⁺细胞数量显著减少(P＜0.05);Ki67和PCNA及干细胞标记蛋白SOX2和OCT4表达显著下调(P＜0.05);Bax/Bcl-2表达比例显著上调(P＜0.05)。与厚朴酚组或吉非替尼组比较,厚朴酚+吉非替尼组进一步促进了上述改变(P＜0.05),且凋亡率、Bax/Bcl-2、SOX2和OCT4等指标都存在厚朴酚和吉非替尼的交互作用(P＜ 0.05)。结论: 厚朴酚与吉非替尼促进A549细胞凋亡和抑制其干细胞样特性,且联合用药效果优于单一给药。二者对A549细胞的抑癌作用有交互影响。     

维生素C联合替莫唑胺对胶质瘤细胞的毒性作用及其机制*

目的:探讨维生素C(VC)联合替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤细胞活力的毒性作用及其机制。方法:在体外条件下培养人胶质瘤细胞BMG-1和SHG44细胞,设对照组(不施加VC与TMZ)、TMZ组(0.2 mmol/L)、VC(0.5 mmol/L)+TMZ(0.2 mmol/L)组,TMZ(0.2 mmol/L TMZ)+U0126(10 μmol/L)组,每组实验重复3次。采用MTT实验检测细胞生存率;流式细胞术和Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况; ROS检测试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平, Western blot检测与凋亡、自噬及ERK通路相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,TMZ组胶质瘤细胞的存活率显著下降(P＜0.05)。与TMZ组比较,VC+TMZ组胶质细胞瘤细胞的存活率显著下降(P＜0.01),VC+TMZ组中细胞凋亡率显著升高,且Bax、Cleaved caspase-3及Cleaved PARP蛋白表达显著增加,Bcl-2表达显著降低,而ROS水平及细胞自噬率显著降低,LC3-II/LC3-1表达显著降低,p62表达显著增加(P均＜0.05)。同时,联用可降低BMG-1和SHG44细胞中的p-ERK1/2相关蛋白的表达水平,且提高细胞凋亡率(P均＜0.05)。结论:VC联合TMZ能够增强对胶质瘤细胞的毒性,而这一作用是通过ERK信号通路来促进细胞凋亡并抑制替莫唑胺所介导的自噬作用。     

原花青素提高鱼藤酮诱导的帕金森模型细胞活力的研究*

目的: 探究原花青素提高帕金森模型细胞活力的机制。方法: 实验1-用不同浓度鱼藤酮处理(1 μmol/L, 2.5 μmol/L, 5 μmol/L, 10 μmol/L,每组6个复孔)人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y 24 h,使用MTT法检测其细胞活力,选择合适的浓度(10 μmol/L)构建帕金森疾病(PD)细胞模型。实验2-将SH-SY5Y细胞分为对照组与实验组(每组4个复孔),10 μmol/L的鱼藤酮处理24 h后使用显微镜观察细胞的数目。实验3-将SH-SY5Y细胞分为对照组与实验组(每组3个复孔),按上述方法处理,PI染色后流式细胞仪检测细胞周期。实验4-SH-SY5Y细胞预孵育浓度为10 μg/ml的原花青素(PC)4 h后,使用浓度为10 μmol/L的鱼藤酮继续处理,设置对照组,原花青素单独处理组,鱼藤酮单独处理组(每组6个复孔),处理24 h后,使用MTT法检测各组细胞活力。实验5-将SH-SY5Y细胞预孵育原花青素4 h后,用鱼藤酮(10 μmol/L)继续处理24 h,设置对照组,鱼藤酮单独处理组(每组3个复孔),DCFH-DA探针染色后流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)含量的变化。结果: 与对照组相比,鱼藤酮处理组的SH-SY5Y细胞活力明显下降(2.5 μmol/L, P＜0.01; 5 μmol/L 和10 μmol/L,P＜0.01),数量明显减少;细胞周期也发生改变,处于G0/G1期的细胞比例增加 (33.00% vs 44.53%),处于S期(14.97% vs 15.29%)无明显差别,处于G/M(32.73% vs 21.93%)的细胞比例减少。与鱼藤酮单独处理组相比,原花青素预孵育组SH-SY5Y细胞活力明显上升(P＜0.01),ROS的含量大幅度减少 (P＜ 0.01)。结论: 原花青素能够通过清除ROS来提高PD模型细胞的细胞活力。     

不同氧浓度下C2C12细胞的Nrf2抗氧化系统对H2O2刺激的反应*

目的:探讨不同氧浓度下小鼠骨骼肌卫星细胞系(C2C12细胞)对H₂O₂刺激反应的变化及其机制。方法:小鼠骨骼肌卫星细胞系(C2C12细胞),经培养复苏后,将细胞分为7组,每组设8个复孔,各组分别加入浓度为0.1 mmol/L、0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、0.75 mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L的H₂O₂,分别作用1 h、2 h后测细胞活力,选择细胞H₂O₂刺激的最佳作用时间和浓度;C2C12细胞分为不同氧浓度组:21% O₂、12% O₂、8% O₂、5% O₂每组设8个复孔,12 h后,H₂O₂作用1 h,收集细胞;检测细胞Nrf2蛋白荧光和蛋白表达量,测定Nrf2和抗氧化酶SOD1、SOD2、CAT、NQO-1、HO-1、GPX-1 的mRNA表达量及细胞ROS水平。结果:选择H₂O₂作用时间相对较短的1 h和浓度0.5 mmol/L作为本实验的H₂O₂刺激条件。与21%O₂组相比,12%O₂组细胞Nrf2蛋白荧光增强,Nrf2 的mRNA和蛋白表达以及抗氧化酶SOD1、SOD2、CAT、NQO-1、HO-1、GPX-1的 mRNA表达均显著增加(P＜0.05或P＜0.01),细胞 ROS水平明显降低(P＜0.01);8%O₂组仅GPX-1 mRNA显著增加(P＜0.05),其他指标变化不大;5%O₂组细胞 Nrf2 mRNA和蛋白表达以及抗氧化酶SOD1、SOD2、NQO-1、GPX-1的 mRNA表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),细胞 ROS水平则明显升高(P＜0.01)。结论:不同氧浓度下C2C12细胞中Nrf2介导的抗氧化系统对H₂O₂刺激反应不同,12 h的12% O₂浓度可促进C2C12细胞Nrf2的抗氧化作用,而5% O₂浓度的严重低氧则作用相反。     

GW501516对低氧条件下肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及其机制*

目的: 观察过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对低氧原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响,并探讨其可能机制,为低氧肺血管重构的防治寻找新靶点。方法: 对照组PASMCs采用21%氧气培养,低氧组采用 3％氧气诱导PASMCs增殖,通过不同浓度的GW501516(10、30、100 nmol/L)低氧条件下孵育PASMCs 12、24、48 h筛选GW501516抑制低氧PASMCs增殖的最适浓度;选择100 nmol/L GW501516和(或)蛋白激酶B(AKT)激动剂SC79在低氧条件下孵育PASMCs 24 h,探讨GW501516抑制PASMCs增殖可能机制,通过CCK-8与BrdU试剂盒检测细胞增殖与DNA的合成,流式细胞仪分析细胞周期,实时定量PCR(RT-PCR)检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1,细胞周期蛋白激酶抑制蛋白p27(p27)mRNA的表达,Western blot检测PPARδ、总的和磷酸化蛋白激酶B(AKT)与糖原合酶激酶3β(GSK3β)的表达。结果: 与低氧组相比,不同浓度的GW501516(10、30、100 nmol/L)干预12、24、48 h后能够抑制低氧条件下PASMCs增殖与DNA的合成,且100 nmol/L GW501516抑制作用最强(P＜0.05或P＜0.01);与对照组相比,100 nmol/L GW501516干预PASMCs 24 h能够显著上调PPARδ的表达,而低氧可显著下调PPARδ的表达(P＜0.01);与低氧组相比,100 nmol/L GW501516干预24 h后能够显著抑制PASMCs增殖与DNA的合成(P＜0.01),增加处于G0/G1期的PASMCs比例,明显减少S期和G2/M期的PASMCs比例(P＜0.05 或P＜0.01),显著抑制Cyclin D1 mRNA的表达并促进p27 mRNA的表达(P＜ 0.01),显著抑制AKT与GSK3β磷酸化(P＜0.01),而与100 nmol/L GW501516低氧组相比,AKT激动剂SC79能够逆转100 nmol/L GW501516 上述作用(P＜0.05或P＜0.01)。结论: GW501516通过抑制AKT/GSK3β信号通路抑制低氧条件下PASMCs增殖。     

微小核糖核酸106b对肝细胞葡萄糖异生的影响及机制*

目的: 探讨微小核糖核酸106b(miR-106b)对肝细胞葡萄糖异生作用及其机制。方法: 正常人L02肝细胞培养于含10%胎牛血清的DMEM中,利用miR-106b模拟物和抑制剂(mimics和antagomiR,分别20 nmol/L)处理L02肝细胞24 h,Western blot法检测蛋白和磷酸化蛋白的表达,定量RT-PCR检测mRNA的表达,葡萄糖试剂盒检测培养液中葡萄糖含量。结果: miR-106b模拟物可明显增加磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)的蛋白表达(P均＜0.01)、增加磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)的mRNA表达(P＜0.01)、降低葡萄糖激酶(GCK)的mRNA表达(P＜0.01)。miR-106b抑制剂可显著降低PEPCK和G6Pase的蛋白表达(P均＜0.01)、降低PCK1的mRNA表达(P＜0.01)、增加GCK的mRNA表达(P＜0.01)。此外,miR-106b模拟物或抑制剂可显著降低或增加信号转导和转录激活子3(STAT3)的蛋白表达(P均＜0.01)。STAT3特异性抑制剂可显著拮抗miR-106b抑制剂对肝细胞葡萄糖异生的抑制作用。结论: miR-106b通过抑制STAT3信号通路而增加肝细胞葡萄糖异生。     

高糖条件下小鼠巨噬细胞对骨骼肌细胞成肌分化和胰岛素敏感性的影响*

目的: 探讨高糖环境下小鼠巨噬细胞对骨骼肌细胞成肌分化和胰岛素敏感性的影响。方法: Transwell小室内共培养小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12细胞和单核巨噬细胞RAW264.7细胞并给予60 mmol/L葡萄糖处理,结合培养条件随机分为单独培养对照组(SC组,n=12)、共培养对照组(CC组,n=12)、单独培养高糖组(SH组,n=12)和共培养高糖组(CH组,n=12)。相差显微镜观察细胞形态,共培养1 d和3 d后收集C2C12细胞,CCK-8检测细胞活性,免疫荧光技术检测细胞融合率和基础与胰岛素刺激的GLUT4蛋白表达,实时定量PCR检测成肌调节因子Myf5、MyoD和myogenin基因表达,2-NBDG法检测细胞基础和胰岛素刺激的糖摄取。结果: 正常糖浓度下,与RAW264.7细胞共培养促进C2C12细胞肌管形成,促进E-MHC蛋白表达(P＜0.01),促进MyoD和myogenin基因表达(P＜0.05),提高胰岛素刺激的2-NBDG摄取(P＜0.05),提高基础GLUT4水平(P＜0.05)。高糖刺激抑制C2C12细胞肌管形成,抑制成肌调节因子基因表达,抑制2-NBDG摄取,抑制GLUT4表达(P＜0.05)。高糖环境下与RAW264.7细胞共培养时未见明显肌管形成,与共培养对照组和单独培养高糖组相比,细胞活性、E-MHC蛋白水平、成肌调节因子基因水平、2-NBDG摄取和GLUT4蛋白水平均明显下降(P＜0.05)。结论: 与RAW264.7共培养促进C2C12成肌分化并提高胰岛素敏感性, 高糖条件处理这一作用可逆转,抑制C2C12成肌分化的同时诱发C2C12细胞胰岛素抵抗。     

miR-133b靶向抑制SGTB对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响*

目的:探讨微小RNA-133b(miR-133b)靶向抑制富含谷氨酰胺三十四肽重复序列的小蛋白质分子(SGTB)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法:采用100 μg/ml的oxLDL诱导人脐静脉血管内皮细胞(EVC-304)24 h构建血管内皮细胞损伤模型。将EVC-304细胞分为对照组、oxLDL组(oxLDL处理)、oxLDL+miR-NC组(转染20 nmol/L miR-NC+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b组(转染20 nmol/L miR-133b mimics+oxLDL处理)、oxLDL+si-NC组(转染20 nmol/L si-NC+oxLDL处理)、oxLDL+si-SGTB组(转染20 nmol/L si-SGTB+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b+pcDNA组(转染20 nmol/L si-SGTB和pcDNA+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b+pcDNA-SGTB组(转染20 nmol/L si-SGTB和pcDNA-SGTB处理)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印记(Western blot)检测miR-133b和SGTB的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-133b对SGTB的靶向调控关系。结果:与对照组比较,oxLDL诱导后EVC-304细胞miR-133b、Bcl-2的表达水平显著降低(P＜0.05),SGTB、Bax的表达水平显著升高(P＜0.05),MDA含量和细胞凋亡率显著增加(P＜0.05),SOD和GSH-Px活性显著降低(P＜0.05)。过表达miR-133b或干扰SGTB均可抑制oxLDL诱导的EVC-304细胞凋亡和氧化应激损伤(P＜ 0.05)。miR-133b与SGTB直接结合,过表达miR-133b显著下调SGTB表达(P＜0.05),抑制miR-133b显著上调SGTB表达(P＜0.05)。过表达SGTB可逆转过表达miR-133b对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响(P＜0.05)。结论:miR-133b通过靶向抑制SGTB的表达,可减轻oxLDL诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤和细胞凋亡。