microRNAs调控脓毒症Toll样受体通路研究进展

脓毒症是重症监护病房(ICU)患者死亡的重要原因。近年来,随着现代医学的发展,脓毒症救治成功率有所提高,但总的死亡例数继续增加,研究脓毒症发生机制及救治策略具有重要的临床意义。目前认为,免疫炎性反应紊乱是脓毒症的重要特征,也是脓毒症患者死亡的根本原因;Toll样受体(TLRs)炎性信号通路失调是脓毒症的重要病理生理机制;micro RNAs(mi RNAs)是其中的关键调控分子,mi RNAs对TLR信号通路组成分子的调控,包括对TLRs、TLR信号蛋白、转录因子、细胞因子及TLR信号通路的调控分子等5个水平。本文综述了近年来micro RNAs调控脓毒症Toll样受体通路的研究进展。     

microRNA参与脓毒症免疫调控机制研究进展

脓毒症是重症监护病房(ICU)患者死亡的重要原因之一,因其高患病率、高死亡率、高治疗费用的特点,以及缺乏有效的救治策略,使它成为人类健康的巨大威胁。免疫炎症反应失衡与脓毒症的发生发展密切相关,但其关键调控机制尚不清楚。微小RNA(micro RNA,mi RNA)在固有免疫反应和适应性免疫反应中起着重要作用。mi RNA通过调控炎症信号通路中关键分子的表达,从而影响脓毒症相关炎症因子的表达。因此,mi RNA可能成为在基因转录后水平诊断和治疗脓毒症的新靶点。     

NGAL、KIM-1和PCT在脓毒症AKI中的标志物作用

探讨NGAL与KIM-1联合检测和PCT在重症监护病房重症患者中急性肾损伤(AKI)发生中的作用。选取2018年1月至2019年6月我院101例重症患者,其中脓毒症AKI组61例,非AKI组40例,通过分析NGAL、KIM-1和PCT在2组患者中表达水平变化情况,结合与ACR指标对比分析,评价NGAL、KIM-1和PCT在脓毒症急性肾损伤早期诊断中的价值。结果显示,所有脓毒症AKI患者均检测出明显更高的尿NGAL生物标志物水平(67.32μg/g Cr)。尿KIM-1和尿NGAL水平升高与患者ACR升高均呈正相关(p<0.001),而在脓毒症AKI患者中PCT和ACR之间观察到显著的负相关(r_s=-0.102 5, p=0.307)。通过Kruskal-Wallis检验发现,NGAL和KIM-1值显示出与脓毒症严重程度具有显著统计学意义,且直接成比例的关系(p≤0.01)。进一步检查NGAL、KIM-1和PCT标志物与病情发展的相关性表明,PCT值似乎与临床结果没有很强的相关性。尿KIM-1联合NGAL在早期检测脓毒症AKI中具有较大的预测价值;PCT是有希望的脓毒症标志物之一,但不足以提供可靠诊断依据,在肾功能下降的患者中通过PCT进行脓毒症的临床诊断需要更加谨慎。     

中性粒细胞胞外诱捕网在脓毒症中的研究进展

脓毒症是重症监护病房中导致患者死亡的主要原因,它的发病机制至今尚未完全阐明,目前认为主要和病原微生物的清除、炎症反应、凝血功能等有关。中性粒细胞在固有免疫反应中发挥着重要的作用,是机体防御病原体的第一道防线,它可以通过吞噬、脱颗粒来抵抗病原微生物;此外,它还可以通过形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracelluar traps,NETs)来捕获和杀灭病原体。NETs是由DNA骨架、组蛋白、颗粒成分以及胞浆蛋白组成的网状物。尽管已经有研究发现,NETs在脓毒症的发病过程中起到了对机体的保护作用,但也有证据表明,脓毒症时NETs的产生使得病情加重。现将就NETs的研究进展及其在脓毒症发病过程中的作用进行总结。     

脓毒症早期预警及判断预后生化标志物的研究进展

正脓毒症是指机体对感染的反应失调,从而导致危及生命的器官功能障碍,是感染、烧/创伤、休克等急危重症患者的严重并发症[1]。随着危重病监护救治技术的进步,脓毒症患者的病死率虽然显著下降,但仍有较高的病死率。因此,及早识别诊断脓毒症并实施有效防治措施,是提高患者生存率的关键。本文结合脓毒症的发病机制,对近年来脓毒症早期预警及预后判断生化标志物的研究进展作一综述如下。     

急诊科尿源性脓毒症的临床回顾性研究

目的:回顾性研究急诊科住院患者的尿路感染及其所致脓毒症的临床及病原学特征。方法:选取2014年1月至2017年8月上海交通大学医学院附属仁济医院急诊病房及急诊ICU收治住院的106名诊断为"尿路感染"的患者,结合出院诊断及新版脓毒症诊断标准再评估,分为"尿脓毒症组"(n=45)和"非脓毒症组"(n=61),收集和比较一般临床资料、实验室指标、病原学分类及特征。结果:1)尿脓毒症组上尿路感染、泌尿系统梗阻以及上尿路梗阻并感染的发生率均显著高于非脓毒症组(P=0.042,P=0.011,P=0.035)。2)尿脓毒症组白细胞计数(P=0.002)、C反应蛋白(P0.001)、降钙素原(P=0.028)、肌酐(P0.001)、D-二聚体(P0.001)、APACHE II评分(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II,APACHE II)(P0.001)均明显高于非脓毒症组,而血清白蛋白(P0.001)、血小板(P0.001)计数、Glasgow评分(P0.001)均显著低于非脓毒症组;3)尿脓毒症组急性肾脏功能障碍(28/45,62.22%)发生率最高,凝血系统功能障碍发生率次之(25/45,55.56%)。中段尿培养中以屎肠球菌占比最高(11/40,27.5%),其次为大肠埃希菌(8/40,20%)。结论:上尿路感染与泌尿系统梗阻是发生尿脓毒症的危险因素,相较于非脓毒症患者,尿脓毒症患者炎症指标、肌酐、D-二聚体、APACHE II评分水平更高,白蛋白、血小板及Glasgow评分更低,肾功能障碍与凝血功能障碍在尿脓毒症患者中更多见。临床需对中段尿培养肠球菌阳性的患者引起重视。     

无创血流动力学监测指导严重脓毒症患者血管活性药物的应用

目的:探讨无创血流动力学监测技术在严重脓毒症患者液体复苏后指导血管活性药物使用的意义。方法:选择2014年6月至2016年6月我院急诊处收治的严重脓毒症患者56例为研究对象,分为观察组和对照组,每组各28例。对照组进行常规对症治疗,观察组在对照组治疗基础上使用无创血流动力学监测仪指导治疗。观察两组患者在治疗前及治疗后6 h血流动力学及微循环灌注指标、液体复苏6 h后液体平衡量及血管活性药物使用量,及在重症监护病房(EICU)的入住时间。结果:治疗后两组患者尿量均大于30 m L/h,提示复苏成功。两组患者治疗后血液动力学指标和微循环灌注指标较治疗前均明显好转(均P0.05);治疗后,两组间血液动力学指标和微循环灌注指标比较无明显差异(P0.05)。观察组液体复苏6 h后液体平衡量明显少于对照组(P0.05),观察组血管活性药物用量均明显高于对照组(P0.05),观察组患者在EICU病房住院时间明显短于对照组(P0.05)。结论:无创血流动力学监测对严重脓毒症患者的液体恢复管理和治疗过程具有指导意义,使血管活性药物得到有效利用,精确进行液体管理,减少盲目补液,缩短病程,减少患者的住院时间,经济高效,是指导治疗和评估治疗疗效的重要手段。     

脓毒症分子机制及miRNA在脓毒症中的作用

脓毒症是外科重症监护病房(ICU)的主要死亡原因。近年来其发病呈上升趋势,且住院费用极昂贵,并缺乏有效的救治手段,已成为重症医学研究的重点。目前,关于脓毒症的发病机制并不清楚。研究表明,细胞内及细胞间多种信号通路如核因子κB(NF-κB)通路、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路、JAK激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/Akt)通路、胆碱能抗炎通路等及其下游的分子都参与脓毒症的发生发展。微小RNA(miRNA)作为小分子非编码RNA,通过转录后水平抑制靶基因的表达而参与细胞的多种过程。miRNA可以调控免疫细胞的分化及免疫反应,其不仅可以直接调控炎症因子的表达,还可作用于炎症信号传导通路的其他关键分子而间接调控脓毒症的发生发展。因此深入研究miRNA在脓毒症中的调节作用,可能为脓毒症的预防和治疗开拓新的思路。本文就参与脓毒症的信号通路及其下游分子以及miRNA进行总结,以利于进一步阐明脓毒症的病理生理机制,为脓毒症的预防和治疗找到合理有效的切入点。     

左氧氟沙星联合头孢哌酮舒巴坦治疗重症监护病房呼吸机相关性肺炎的临床疗效观察及护理

目的探讨左氧氟沙星和头孢哌酮/舒巴坦联合应用对重症监护病房患者发生呼吸机相关性肺炎的临床效果和安全性评价,并分析护理干预的重要性。方法选择我院重症监护病房行机械通气48 h后发生呼吸机相关性肺炎的患者100例,给予左氧氟沙星和头孢哌酮/舒巴坦联合治疗,并给予特别护理干预,通过临床症状、体征、实验室和影像学检查评价临床治疗效果及安全性。结果左氧氟沙星和头孢哌酮/舒巴坦联合治疗原发疾病为支气管哮喘的临床有效率为91.30%,和治疗急性呼吸窘迫综合征、重症肌无力危象和心肺复苏术后的临床有效率(57.89%、50.00%和41.18%)比较,差异具有统计学意义(P0.05);痰细菌实验共培养出95株致病菌,主要为革兰阴性菌。左氧氟沙星联合头孢哌酮/舒巴坦对假单胞菌属的清除率较差(51.72%),对葡萄球菌属、肠球菌属和其他革兰阴性杆菌的清除率均为100.00%,差异具有统计学意义(P0.05);所有患者均未发生明显的不良反应。结论重症监护病房发生呼吸机相关性肺炎的患者应用左氧氟沙星和头孢哌酮/舒巴坦联合治疗并配合护理干预,能有效降低病原菌的感染,临床和护理效果显著,安全性较高,建议推广。     

脓毒症致肺血管内皮细胞损伤机制的研究进展

ICU病房中,急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是脓毒症常见并发症并有较高发病率和死亡率.研究表明肺血管内皮细胞是脓毒症致ALI的重要靶细胞和效应细胞,肺血管内皮细胞功能紊乱和损伤在脓毒症致ALI发生、发展中有重要作用,本文概述脓毒症致肺血管内皮损伤的相关发病机制.     

IL-27 和PCT 联合检测在不同分型的脓毒症危重患者中的诊断价值

目的：探讨白细胞介素-27（Interleukin 27,IL-27）对成人全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）和脓毒症的诊断价值。方法：214 例SIRS患者按入院诊断结果及感染源不同分为非脓毒症组（n＝80）、肺源性脓毒症组（n＝ 73）和非肺源性脓毒症组（n＝ 61）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组患者血清IL-27 和降钙素原（PCT）水平;绘制受试者 工作特征曲线（ROC）,判断各指标的诊断价值,分析各生物标志物的性能,判断潜在的预测变量。结果：肺源性脓毒症患者体温符 合SIRS 标准的比例为65.8%,明显高于非脓毒症患者（45.0%）及非肺源性脓毒症患者（45.9%）（P ＜ 0.05）;非肺源性脓毒症患者白 细胞数符合SIRS标准的比例为68.9%,明显高于非脓毒症患者42.5%,（P ＜ 0.05）。确诊脓毒症后的患者血清IL-27 的AUC 为 0.655,PCT的AUC 为0.649。根据不同感染源进一步分析,肺源性和非肺源性脓毒症患者血清IL-27 水平明显高于非脓毒症患 者,肺源性和非肺源性脓毒症患者PCT 水平明显高于非脓毒症患者（P＜0.01）。ROC曲线分析发现,肺源性和非肺源性脓毒症患 者血清IL-27 的AUC分别为0.657 和0.652,肺源性和非肺源性脓毒症患者PCT 的AUC 为0.667 和0.629。分别联合检测三组患 者的血清IL-27 和PCT值,肺源性脓毒症患者的AUC为0.728,非肺源性脓毒症患者的AUC 为0.703。对肺源性脓毒症患者与非 肺源性脓毒症患者诊断的准确性均有所提升。结论：肺源性和非肺源性脓毒症患者较非脓毒症患者更加符合SIRS 标准。IL-27 作 为脓毒症诊断的生物标志物,对病情变化的反应不敏感,而IL-27 和PCT 结合可以使诊断的准确性提高。     

重症监护室烧伤感染患者脓毒症的病原菌分布及影响因素研究

目的:探讨重症监护室(ICU)烧伤感染患者脓毒症的发生情况及病原菌分布,并分析其危险因素,为防治ICU烧伤感染患者脓毒症提供理论依据。方法:收集我院2016年7月-2019年7月期间的86例ICU烧伤感染患者的临床资料,依据是否发生脓毒症,将其分为脓毒症组和非脓毒症组,比较两组的基本资料等情况,分析ICU烧伤感染患者脓毒症的发生率及病原菌分布,并分析ICU烧伤感染患者脓毒症发生的影响因素。结果:86例ICU烧伤感染患者中有33例发生脓毒症,发生率为38.37%;ICU烧伤感染患者脓毒症病原菌主要是革兰阴性杆菌(占54.55%),其次是革兰阳性球菌(占42.42%);单因素结果分析发现,烧伤至入院时间、合并糖尿病、吸入性损伤、首次手术时间以及烧伤面积与ICU烧伤感染患者脓毒症的发生有关(P<0.05);多因素Logistic回归分析发现,首次手术时间>2d、TBSA>50%是ICU烧伤感染患者脓毒症发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:ICU烧伤感染患者易发生脓毒症,首次手术时间>2d以及TBSA>50%是其发生的独立危险因素,临床应采取针对性预防措施,以降低ICU烧伤感染患者脓毒症发生率。     

Cytokines in sepsis due to Candida albicans and in bacterial sepsis.

Cytokines, such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-soluble receptor (TNF-sR), and adhesion molecules, e.g. vascular adhesion molecule-1 (VCAM-1) and E-selectin, play an important role in the pathogenesis of bacterial sepsis. Experimental data on cytokine expression during candidaemia are controversial. In this study, plasma concentrations of cytokines and adhesion molecules were compared between patients with sepsis due to Candida albicans and bacterial sepsis. Plasma levels of TNF-alpha, TNF-sR, IL-6, VCAM-1 and E-selectin, were determined in 20 patients with sepsis due to C. albicans, in 20 patients with bacterial sepsis, and in 20 controls on days 1, 7 and 14. On day 1, elevated plasma levels of TNF-alpha, TNF-sR and IL-6 were detected in both sepsis groups compared to controls. On day 1, VCAM-1 levels were higher, and E-selectin levels were lower in patients with Candida sepsis than in patients with bacterial sepsis (p < 0.05). At any time, VCAM-1 levels were significantly greater in patients with Candida sepsis than in patients with bacterial sepsis (p < 0.05). Non-survivors, regardless of the etiology of sepsis, had higher blood levels of IL-6, TNF-sR and E-selectin than survivors. The cytokines, TNF-alpha, IL-6 and TNF-sR, and the adhesion molecules, VCAM-1 and E-selectin, are involved in sepsis due to C. albicans as in bacterial sepsis.     

The Impact of HIV Co-Infection on the Genomic Response to Sepsis

HIV patients have an increased risk to develop sepsis and HIV infection affects several components of the immune system involved in sepsis pathogenesis. We hypothesized that HIV infection might aggrevate the aberrant immune response during sepsis, so we aimed to determine the impact of HIV infection on the genomic host response to sepsis. We compared whole blood leukocyte gene expression profiles among sepsis patients with or without HIV co-infection in the intensive care unit (ICU) and validated our findings in a cohort of patients admitted to the same ICUs in a different time frame. To examine the influence of HIV infection per se, we also determined the expression of genes of interest in a cohort of asymptomatic HIV patients. We identified a predominantly common host response in sepsis patients with or without HIV co-infection. HIV positive sepsis patients in both ICU cohorts showed overexpression of genes involved in granzyme signaling (GZMA, GZMB), cytotoxic T-cell signaling (CD8A, CD8B) and T-cell inhibitory signaling (LAG3), compared to HIV negative patients. Enhanced expression of CD8A, CD8B and LAG3 was also unmasked in asymptomatic HIV patients. Plasma levels of granzymes in sepsis patients were largely below detection limit, without differences according to HIV status. These results demonstrate that sepsis is characterized by a massive common response with few differences between HIV positive and HIV negative sepsis patients. Observed differences in granzyme signaling, cytotoxic T-cell signaling and T-cell inhibitory signaling appear to be changes commonly observed in asymptomatic HIV patients which persist during sepsis.     

烧伤早期伴发脓毒症患者血清PCT、hs-CRP、COR及WBC的动态变化及临床意义

目的:探讨烧伤早期伴发脓毒症患者血清降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、皮质醇(COR)和白细胞计数(WBC)水平并分析其临床价值。方法:回顾性分析2014年12月至2018年1月本院收治的63例烧伤早期患者的临床资料,其中19例患者伴发脓毒症(脓毒症组),44例患者未伴发脓毒症(无脓毒症组),另选取30例于本院进行体检的志愿者作为健康对照组,依据病情严重程度将脓毒症患者分为脓毒症休克组(n=4)、严重脓毒症组(n=7)、一般脓毒症组(n=8),依据预后情况分为预后良好组(n=13)和预后不良组(n=6)。动态检测并对比所有研究对象血清PCT、hs-CRP、COR和WBC水平。结果:无脓毒症组、脓毒症组血清PCT、hs-CRP、COR和WBC水平高于健康对照组,且脓毒症组高于无脓毒症组(P<0.05)。烧伤后7 d、11 d、15 d,脓毒症组血清PCT、hs-CRP、COR和WBC水平均高于无脓毒症组(P<0.05)。脓毒症休克组血清PCT、hs-CRP、COR和WBC水平高于严重脓毒症组、一般脓毒症组,且严重脓毒症组患者高于一般脓毒症组患者(P<0.05)。预后不良组血清PCT、hs-CRP、COR和WBC水平高于预后良好组(P<0.05)。结论:血清PCT、hs-CRP、COR和WBC水平在烧伤早期伴发脓毒症患者中水平异常升高,与病情严重程度有关,上述指标对预后判断有一定的临床参考价值。     

Diagnostic Accuracy of NT-ProBNP for Heart Failure with Sepsis in Patients Younger than 18 Years

This clinical study investigated plasma NT-proBNP levels as a potential predictor of heart failure in pediatric patients with sepsis. Plasma NT-ProBNP levels of 211 pediatric patients with sepsis and 126 healthy children were measured. Patients were stratified as with heart failure (HF) or without heart failure (non-HF). Patients were graded as having sepsis, severe sepsis, or septic shock. The optimal cut-off values of plasma NT-ProBNP for heart failure were determined by analyzing the receiver operating characteristic (ROC). In the HF, non-HF and control groups, the median plasma NT-proBNP levels were 3640, 656, and 226 ng/L, respectively. For all patients with sepsis, the optimal diagnostic cut-off value was 1268 ng/L for differentiating heart failure. In the severe sepsis patients and septic shock patients, the optimal diagnostic cut-off values were 1368 ng/L and 1525 ng/L, respectively. This report is the first one to reveal that NT-proBNP may predict heart failure in children with sepsis. It provides an important clinical reference for the diagnosis of heart failure in pediatric patients with sepsis, and enables monitoring septic children for cardiac involvement.     

内毒素、PCT联合NLR对经皮肾镜碎石术后患者尿源性脓毒血症的预测价值

摘要 目的：探讨内毒素、降钙素原（PCT）联合中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对经皮肾镜碎石术（PCNL）术后患者发生尿源性脓毒血症的预测价值。方法：选取2020年5月-2023年5月于西安医学院第二附属医院和空军军医大学第一附属医院泌尿外科行PCNL的患者750例作为研究对象。根据尿源性脓毒症发生情况分为尿源性脓毒血症组（n=45）和非脓毒血症组（n=705）。检测PCNL术前血清内毒素、PCT、中性粒细胞与淋巴细胞水平，并计算NLR。对比两组血清内毒素、PCT水平及NLR。采用多因素Logistic回归模型分析PCNL术后患者发生尿源性脓毒血症的影响因素。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清内毒素、PCT联合NLR预测PCNL术后患者发生尿源性脓毒血症的临床效能。结果：与非脓毒血症组相比，尿源性脓毒血症组血清内毒素、PCT及NLR更高（P<0.05）。多因素Logistic回归模型分析结果显示，血清内毒素升高、PCT升高、NLR升高、尿白细胞阳性、术前发热及鹿角型结石是PCNL术后患者发生尿源性脓毒血症的独立危险因素（P<0.05）；ROC曲线分析结果显示，血清内毒素、PCT联合NLR检测预测PCNL术后患者发生尿源性脓毒血症的曲线下面积（AUC）为0.913，高于上述各指标单独检测。结论：PCNL术前血清内毒素、PCT和NLR升高可能与术后患者发生尿源性脓毒血症有关。血清内毒素、PCT水平升高、NLR升高、术前发热、尿白细胞阳性、鹿角型结石是PCNL术后患者发生尿源性脓毒血症的危险因素。血清内毒素、PCT联合NLR检测对PCNL术后患者发生尿源性脓毒血症具有较高预测价值。     

血清LXA4联合MMP-9预测脓毒症患者发生多器官功能障碍综合征的临床研究

摘要 目的：探讨血清脂氧素A4（LXA4）联合基质金属蛋白酶-9（MMP-9）对脓毒症患者发生多器官功能障碍综合征（MODS）的预测价值。方法：选择2020年1月-2023年1月期间中国人民解放军空军军医大学第二附属医院接受治疗的140例脓毒症患者作为研究对象。根据患者入院28 d内是否发生MODS将其分为MODS组（n=41）和非MODS组（n=99）。检测并对比两组血清LXA4、MMP-9水平。采用单因素及多因素Logistic回归模型分析脓毒症患者发生MODS的影响因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清LXA4、MMP-9对脓毒症患者发生MODS的预测价值。结果：本次纳入的140例脓毒症患者，入院28 d内共有41例发生MODS，发生率为29.29%（41/140）。MODS组血清LXA4水平低于非MODS组，MMP-9水平高于非MODS组（P<0.05）。单因素分析结果显示：脓毒症患者发生MODS与合并高血压、脓毒症病程、存在休克、年龄、合并糖尿病、存在细菌感染、APACHE II评分、疾病严重程度、SOFA评分、存在低血钙、PCT有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄偏大、MMP-9偏高、脓毒症病程偏长、LXA4偏低、APACHE II评分偏高、PCT偏高、SOFA评分偏高、存在休克、合并糖尿病、存在低血钙、合并高血压、疾病严重程度为危重、存在细菌感染均是脓毒症患者发生MODS的危险因素（P<0.05）。血清LXA4、MMP-9单独及联合检测预测脓毒症患者发生MODS的曲线下面积（AUC）分别为0.815、0.821和0.898，联合检测的效能优于单独检测。结论：脓毒症并发MODS患者血清LXA4下降，MMP-9升高，二者联合检测对脓毒症并发MODS中具有较好的预测价值。年龄、休克、脓毒症病程、低血钙、APACHE II评分、疾病严重程度、SOFA评分、细菌感染、合并糖尿病、PCT、LXA4、MMP-9、合并高血压均是脓毒症患者发生MODS的影响因素。     

不同预后脓毒症患者血清降钙素原、C反应蛋白与凝血功能指标和APACHE Ⅱ评分的关系分析

目的:探讨不同预后脓毒症患者血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)与凝血功能指标和急性生理和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的关系。方法:回顾性分析2015年1月至2019年1月期间深圳市第二人民医院重症医学科收治的160例脓毒症患者(脓毒症组)与在深圳市第二人民医院接受住院治疗的160例非脓毒症患者(非脓毒症组)的临床资料,根据脓毒症组患者住院28d后的预后情况分为存活组118例和死亡组42例,比较脓毒症组和非脓毒症组以及死亡组和存活组患者血清PCT和CRP水平、APACHE II评分以及凝血功能指标,采用Pearson相关性回归分析脓毒症患者血清降钙素原和CRP水平与APACHEⅡ评分以及凝血功能指标相关性。结果:与非脓毒症组相比,脓毒症组的血清PCT和CRP水平以及APACHEⅡ评分明显升高,凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)明显延长(均P<0.05)。与存活组相比,死亡组的血清PCT和CRP水平以及APACHEⅡ评分明显升高,而PT和APTT均明显延长(均P<0.05)。Pearson相关性回归分析结果显示,血清PCT和CRP水平与APACHEⅡ评分、PT及APTT均呈正相关(均P<0.05)。结论:脓毒症患者血清PCT和CRP水平异常升高,APACHEⅡ评分及凝血功能指标均与血清PCT和CRP水平呈正相关,检测血清PCT和CRP水平有助于评估脓毒症患者的预后。     

Sepsis-induced apoptosis causes progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans

Patients with sepsis have impaired host defenses that contribute to the lethality of the disorder. Recent work implicates lymphocyte apoptosis as a potential factor in the immunosuppression of sepsis. If lymphocyte apoptosis is an important mechanism, specific subsets of lymphocytes may be more vulnerable. A prospective study of lymphocyte cell typing and apoptosis was conducted in spleens from 27 patients with sepsis and 25 patients with trauma. Spleens from 16 critically ill nonseptic (3 prospective and 13 retrospective) patients were also evaluated. Immunohistochemical staining showed a caspase-9-mediated profound progressive loss of B and CD4 T helper cells in sepsis. Interestingly, sepsis did not decrease CD8 T or NK cells. Although there was no overall effect on lymphocytes from critically ill nonseptic patients (considered as a group), certain individual patients did exhibit significant loss of B and CD4 T cells. The loss of B and CD4 T cells in sepsis is especially significant because it occurs during life-threatening infection, a state in which massive lymphocyte clonal expansion should exist. Mitochondria-dependent lymphocyte apoptosis may contribute to the immunosuppression in sepsis by decreasing the number of immune effector cells. Similar loss of lymphocytes may be occurring in critically ill patients with other disorders.