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1.
目的探讨双歧三联活菌胶囊联合阿托伐他汀对高脂血症患者肠道乳酸杆菌数量的影响及疗效观察。方法选取心内科就诊治疗的高脂血症患者86例,随机将其分为观察组(n=43例)和对照组(n=43例)。观察组患者予以双歧三联活菌胶囊联合阿托伐他汀治疗8周,其中双歧三联活菌胶囊420 mg/次,3次/d;阿托伐他汀片10 mg/次,1次/d。对照组患者予以单纯的阿托伐他汀治疗,剂量、方法及疗程同观察组。观察并记录两组患者治疗前后血脂总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及肠道乳酸杆菌数量的变化。结果治疗8周后,两组患者TC、TG和LDL-C较前均有不同程度下降,HDL-C水平较前均有不同程度上升(P0.05),且观察组下降或上升幅度较对照组更明显(P0.05);同时两组患者肠道乳酸杆菌数量较前均有不同程度上升(P0.05),且观察组上升幅度较对照组更明显(P0.05)。结论双歧三联活菌胶囊联合阿托伐他汀治疗高脂血症能更明显降低TC、TG和LDL-C水平,升高HDL-C水平,具有良好的调脂效应,可能与其能调整肠道内的微生物菌群,大幅提升肠道乳酸杆菌数量密切相关。  相似文献   

2.
目的:观察不同剂量阿托伐他汀对冠心病稳定性心绞痛患者血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的影响。方法:用酶联免疫吸附法和生化发光分析法测定40例正常对照组和40例阿托伐他汀10mg组及39例阿托伐他汀20mg组冠心病患者治疗前后血清TNF-α和LDL-C水平的变化。结果:阿托伐他汀10mg及20mg组患者治疗12周后血清TNF-α和LDL-C水平明显降低,并且阿托伐他汀20mg组比阿托伐他汀10mg组血清TNF-α下降更明显,差异有显著性(P<0.05),但两组间LDL-C水平降低无显著性差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可以降低冠心病患者血清LDL-C和TNF-α水平,减轻冠心病的炎症反应,并且这种机制独立于降脂作用以外。  相似文献   

3.
目的:研究阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响。方法:选取90只SD级大鼠进行研究,将其随机分成假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组,每组30只。假手术组与缺血再灌注组大鼠予以生理盐水(5 m L/d)连续灌胃7d处理,阿托伐他汀组予以阿托伐他汀20 mg/(kg·d)连续灌胃7 d,上述干预结束后,缺血再灌注组与阿托伐他汀组大鼠通过阻断大鼠冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血再灌注损伤模型。比较三组大鼠心室重构指标水平、炎症反应以及氧化应激相关指标水平。结果:缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠的左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氧酶(LDH)水平均高于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠上述指标均低于缺血再灌注组(均P<0.05);缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠白介素-10(IL-10)、超氧化物气化酶(SOD)水平低于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠IL-10、SOD水平高于缺血再灌注组(均P<0.05)。结论:阿托伐他汀预处理可有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构,同时可在一定程度上改善大鼠的炎症反应和氧化应激反应。  相似文献   

4.
目的:观察长期应用不同剂量的阿托伐他汀对老年大鼠肾脏的影响。方法:正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组(n=9):①给予大剂量阿托伐他汀10 mg/(kg.d)灌胃;②给予小剂量阿托伐他汀1 mg/(kg.d)灌胃;③给予等剂量生理盐水灌胃,三组均连续灌胃4个月后处死大鼠,以3月龄大鼠(n=9)为对照。测定肾重指数,血清肌酐及血清脂蛋白,行PAS染色、天狼猩红染色观察肾脏病理,计算肾小球硬化指数。结果:三组老年大鼠的肾脏重量均显著减轻。老年大鼠小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的血清肌酐(P〈0.01)。老年大鼠血脂水平显著高于青年大鼠,大剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的总胆固醇(CH)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,P均〈0.05),小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的LDL-C(P〈0.05)。大剂量阿托伐他汀组降低血脂的作用强于小剂量阿托伐他汀组。老年大鼠肾脏病理改变为显著的肾小球局灶节段性硬化,肾小球硬化指数显著增高(P〈0.05),肾间质内大量炎性细胞浸润,肾内小动脉明显硬化。阿托伐他汀组显著减轻肾小球的局灶节段性硬化的程度,减少肾间质内炎性细胞浸润,显著改善肾内小动脉粥样硬化的病变程度。大剂量阿托伐他汀改善肾组织异常病理表现的作用更为明显。结论:长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的异常病理改变,这些作用可能是通过阿托伐他汀的降脂作用、显著减轻肾内小动脉硬化及显著减少肾间质内炎性细胞浸润而综合起效的。  相似文献   

5.
目的:探讨阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效,并分析其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法:选取2015年3月-2016年12月我院收治的82例ACI患者,采用随机数字表法随机分为强化组(n=41)与常规组(n=41)。在常规治疗的基础上,常规组患者给予20 mg/次的阿托伐他汀治疗,强化组患者给予40 mg/次的阿托伐他汀治疗,两组均连续治疗8w。治疗结束后对比两组患者的临床疗效,对比两组患者治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆纤维蛋白原(FIB)、TNF-α、IL-10、IL-18、MMP-9水平。结果:强化组与常规组患者的总有效率分别为95.12%、80.49%,与常规组对比,强化组患者的临床总有效率明显升高(P0.05);两组患者治疗后的TC、TG、LDL-C、PAI-1、FIB、TNF-α、IL-18、MMP-9水平均较治疗前显著降低,HDL-C、t-PA、IL-10水平均显著升高(P0.05),且治疗后强化组患者的TC、TG、LDL-C、PAI-1、FIB、TNF-α、IL-18、MMP-9水平均低于常规组,HDL-C、t-PA、IL-10均高于常规组(P0.05)。结论:阿托伐他汀强化降脂治疗ACI疗效较好,能够显著改善患者血脂、纤溶系统及炎症因子相关指标水平,具有降脂、调节纤溶活性及抑制炎症的作用。  相似文献   

6.
目的:探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病高脂血症患者血脂及血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响。方法:选取2016年3月-2017年12月四川大学华西医院收治的冠心病高脂血症患者210例为研究对象,随机分为研究组与对照组,每组各105例,研究组患者给予瑞舒伐他汀治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗,均连续治疗8周。比较两组患者治疗前及治疗8周后血脂水平、ADMA水平及血清炎症因子水平、血管内皮功能指标水平,记录两组患者的不良反应发生情况。结果:两组患者治疗前及治疗8周后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较无统计学差异(P0.05),两组患者治疗8周后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前降低(P0.05),而HDL-C水平与治疗前相比无统计学差异(P0.05)。两组患者治疗8周后ADMA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。治疗8周后两组患者内皮素-1(ET-1)水平较治疗前降低,一氧化氮(NO)水平较治疗前升高(P0.05),且研究组患者ET-1水平低于对照组,NO水平高于对照组(P0.05)。研究组与对照组患者在治疗期间均未发生难以耐受的不良反应。结论:与阿托伐他汀相比,应用瑞舒伐他汀治疗冠心病高脂血症患者可改善血管内皮功能和TG、TC、LDL-C水平,减轻炎症反应,降低ADMA水平,无严重不良反应发生,值得临床推广。  相似文献   

7.
阿托伐他汀防鼠颈动脉再狭窄与血清VEGF相关性实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨阿托伐他汀防再狭窄效应与促内皮生长作用最强的细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)血清浓度的相关性。方法:24只健康SD大鼠均分为假手术组、模型组与阿托伐他汀组,后两组行颈总动脉球囊损伤造模,损伤前及1周后分别测VEGF血清浓度,4周后观察再狭窄程度。结果:(1)模型组与阿托伐他汀干预组1周后VEGF血清浓度均显著升高,其中阿托伐他汀干预组VEGF增幅高于模型组;(2)阿托伐他汀干预组VEGF增幅与再狭窄程度呈线性负相关。结论:他汀类药物防治再狭窄的机制可能涉及促泌VEGF从而加速内皮修复。  相似文献   

8.
目的:对比观察瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的效果。方法:选取在我部诊治的冠心病患者64例,随机分为两组。观察组(32例)给予瑞舒伐他汀10mg/d治疗,对照组(32组)给予阿托伐他汀10mg/d治疗,共治疗4周。结果:治疗后,两组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前降低。治疗组低密度脂蛋白胆固醇水平、血清总胆固醇水平较观察组下降明显(p0.05)。所有患者对两种药物能很好耐受,未发现严重不良反应。结论:在同等剂量下,瑞舒伐他汀调脂效果优于阿托伐他汀,二者安全性相同。  相似文献   

9.
目的:探讨中西医结合治疗对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者血糖、血脂及血管内皮功能的影响。方法:将120例T2DM合并CHD患者上随机分为研究组与对照组各60例,在原饮食、运动疗法及降压、降糖治疗方案不变的条件下,对照组加用阿托伐他汀钙片治疗,研究组加用阿托伐他汀钙片与降脂通脉胶囊治疗。检测和比较两组治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PBG)、一氧化氮(NO)及内皮素(CE)-1水平的变化。结果:两组治疗后FBG、2h PBG水平均较治疗前明显下降(P0.05),而组间比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前明显下降(P0.05),HDL-C水平均较治疗前明显升高(P0.05),且研究组TG、TC、LDL-C水平显著低于对照组(P0.05),HDL-C水平显著高于对照组(P0.05)。两组治疗后血清NO水平均较治疗前明显升高(P0.05),血清CE水平均较治疗前明显下降(P0.05),且研究组血清NO水平明显高于对照组(P0.05),血清CE水平明显低于对照组(P0.05)。两组治疗过程中均未见明显不良反应。结论:降脂通脉胶囊联合阿托伐他汀可显著改善T2DM合并CHD患者的血脂和血管内皮功能,但不会进一步降低血糖。  相似文献   

10.
目的:探讨阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响。方法:21只清洁剂SD大鼠经高脂饮食冠心病造模成功后随机分为空白组、对照组和阿托伐他汀组每组7只。空白组大鼠未经处理,对照组给予生理盐水10 m L/kg体重灌胃,1天一次连续4周;阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/kg体重灌胃,1天一次连续4周。4周后处死大鼠并取大鼠心肌组织采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western-blot法检测caspase-12表达情况。结果:三组大鼠心肌凋亡比较空白组、对照组及阿托伐他汀组大鼠细胞凋亡比例分别为(3.72±0.89)%、(3.84±1.01)%和(1.47±0.62)%,阿托伐他汀大鼠心肌细胞凋亡比例明显低于空白组和对照组(P0.05);阿托伐他汀组大鼠心肌细胞Caspase-12表达水平显著低于空白组与对照组(P0.05),而空白组与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制大鼠心肌细胞caspase-12表达来阻断心肌细胞凋亡途径的激活。  相似文献   

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