人脐带间充质干细胞对炎症性肠病小鼠模型的治疗作用

目的:探讨2种方式移植人脐带间充质干细胞(UCMSC)对TNBS诱导的炎症性肠病小鼠模型的治疗作用。方法:分离培养人UCMSC,并通过一次性腹腔注射TNBS制备炎症性肠病动物模型,采用尾静脉注射和腹腔注射2种方式移植人UCMSC进行治疗,4周后处死,观察动物的死亡率、体重改变及结肠炎症变化,并进行大体和病理评分。结果:与对照组相比,尾静脉和腹腔注射移植UCMSC组动物死亡率下降,体重恢复较早,结肠病变大体评分和病理评分均显著改善;2种方式移植组之间的评分无显著差异。结论:尾静脉和腹腔移植人UCMSC对TNBS诱导的炎症性肠病小鼠模型均有治疗作用。     

5-氟尿嘧啶诱导小鼠化疗性肠黏膜炎模型的建立

目的研究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导小鼠化疗性肠黏膜炎动物模型。方法采用不同剂量的5-FU单次或连续5 d腹腔注射给予小鼠,每日观察小鼠体重、腹泻情况,并分别于末次给药后72 h或24 h,观察小鼠外周血象及小肠组织病理形态学改变。结果与正常组比较,单次或连续5 d给予5-FU后,各剂量组小鼠出现不同程度的腹泻及体重降低,外周血象白细胞和血小板水平明显降低(P0.05或P0.01),其中单次给药400 mg/kg组、连续给药50,100 mg/kg组出现明显的肠黏膜炎病理特征,100 mg/kg组剂量过高,死亡率达100%。结论单次或连续5 d给予5-FU诱导小鼠肠黏膜炎的作用呈剂量相关性,其中单次给药以400 mg/kg为合适剂量,连续5 d给药以50 mg/kg为合适剂量。     

五味子甲素对溃疡性结肠炎小鼠血液流变性及凝血功能的影响

目的:考察五味子甲素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠血液流变性及凝血功能的影响。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备溃疡性结肠炎小鼠模型,UC小鼠随机分为模型组、阳性对照组及五味子甲素高、中、低剂量组(80,40,20mg/kg),同时设立正常对照组,每组10只。灌胃给药,正常组、模型组分别给予等体积蒸馏水,阳性对照组给予500 mg/kg柳氮磺吡啶(SASP),连续给药14 d。观察五味子甲素对UC小鼠全血黏度及凝血功能的影响。结果:与UC模型组小鼠比较,五味子甲素可显著降低UC小鼠全血黏度(P0.05),延长出血时间(bleeding time,BT)(P0.01)及凝血时间(clotting time,CT)(P0.05),其中甲素高剂量组作用最强,与SASP阳性对照组相当,并呈剂量依赖性。结论:五味子甲素可改善UC小鼠血液流变性及凝血功能,此作用有利于UC溃疡黏膜的修复与疾病的治疗。     

精原干细胞移植受体鼠模型的建立

目的 通过对4周龄昆明白小鼠腹腔内单次注射白消安来制作精原干细胞移植受体鼠模型。方法 将实验动物分为4组,A、B、C组注射白消安的剂量分别是30 mg/kg4、0 mg/kg5、0 mg/kg体重,D组为对照组。注射后每天记录小鼠的存活情况,注射白消安后的20 d3、0 d4、0 d称量睾丸重量、测定血常规、制作并观察睾丸组织学切片、统计曲细精管的中空率。结果 A、B、C、D组的死亡率分别是25.00%3、1.58%、80.00%、0.00%,注射白消安后30 d各组小鼠曲细精管中空率分别是45.25%、75.25%、1.50%、0.00%,白细胞、红细胞、血小板数量等血常规指标均恢复正常。结论 腹腔内单次注射30 mg/kg或40 mg/kg剂量的白消安,死亡率较低（25.00%、31.58%）,30 d后曲细精管中空率较高（45.25%7、5.25%）、血常规指标恢复正常,适合做精原干细胞移植受体。     

不同剂量链脲佐菌素腹腔注射制备大鼠糖尿病心肌病模型的病理学观察

建立糖尿病性心肌病（DCM）大鼠模型,观察不同剂量链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射后大鼠心肌和胰腺的病理学变化。用STZ 50 mg/kg、55 mg/kg、60 mg/kg 3种剂量单次腹腔注射,制备糖尿病大鼠模型;以柠檬酸三钠-柠檬酸缓冲液腹腔注射,作为对照。72 h后,测空腹血糖及做口服葡萄糖耐量实验（OGTT）;3周后,HE染色观察各组大鼠胰腺和心肌形态学变化,Masson三色染色观察心肌纤维化改变。OGTT和空腹血糖显示3组存活大鼠糖尿病均成模;3周末,50 mg/kg和55 mg/kg剂量死亡率为25%;60 mg/kg剂量高,达到75%;HE染色显示55 mg/kg剂量组大鼠胰岛明显萎缩,轮廓不清晰,胰岛细胞数量少,心肌细胞肥大、排列紊乱,细胞间隙增大,并有炎症细胞浸润;50 mg/kg组胰岛和心肌也有变化,但无55 mg/kg组明显。心肌Masson染色显示55 mg/kg组心肌内胶原组织明显增多,排列紊乱,分布不均。55 mg/kg剂量的STZ单次注射大鼠腹腔,造模3周可以建立较明显的DCM模型,可为DCM的组织病理学和实验研究提供一个较好的动物模型。     

建立小鼠淋巴瘤模型所需环磷酰胺最佳预处理剂量探索

目的:探讨不同剂量环磷酰胺对小鼠肿瘤成模情况的影响,寻找一种简单、有效的建立肿瘤模型的预处理方法。方法:给予BALB/c裸鼠腹腔注射不同剂量环磷酰胺,72小时后再给予小鼠皮下接种淋巴瘤细胞,观察预处理前后小鼠外周血白细胞数量及体重变化情况,以及肿瘤成模率、急性死亡率等。结果:①组1(NS对照组)、组2(100mg/kg×1d)、组3(125mg/kg×1d)、组4(75mg/kg×2d)预处理后体重较处理前无显著性变化,亦无急性死亡情况发生;而组5(125mg/kg×2d)、组6(200mg/kg×2d)、组7(125mg/kg×3d)、组8(250mg/kg×3d)小鼠体重较预处理前明显减轻,且急性死亡率依次为30%、58.3%、50%、75%;②组1和组2小鼠预处理后72小时外周血白细胞数较处理前无明显差异,同时均未成模;而组3、组4、组5、组6、组7、组8小鼠白细胞较预处理前均显著下降,成模率依次为20%、83.3%、60%、33.3%、50%、25%。结论:使用环磷酰胺75mg/kg连续2天腹腔注射的预处理方案,操作简单,成本低廉,通过观察外周血白细胞数和小鼠体重水平等指标即可初步判断建模情况,同时肿瘤成模率高,毒副作用小,是理想的预处理方案。     

多发性肌炎大鼠模型制作的对比

目的 为兔骨骼肌匀浆多点皮下注射制备多发性肌炎大鼠模型的方法探索最佳的实验对象和实验条件.方法 SD大鼠、Westar大鼠和Lewis大鼠根据品种、性别、免疫物剂量等因素分组建模,取股四头肌进行组织病理学检查,比较各组之间成模比例、死亡比例、肌肉病理评分等观察指标的差异.结果 ①三个大鼠品种中,Lewis大鼠模型成功率最高,且实验耐受性最好,相同免疫剂量组的死亡比例最低.②相同免疫剂量下雌性组的成模比例均高于雄性组,而肌肉病理评分在不同性别组之间差异不明显.③雌性Lewis大鼠中,注射兔骨骼肌匀浆蛋白剂量从8 mg/kg增加至10mg/kg时,成模比例及模型病理评分明显升高;但从10mg/kg增加至12 mg/kg时,成模比例及模型病理评分无明显变化,而大鼠死亡比例升高.④雌性Lewis成模大鼠中,免疫2周时即可见到骨骼肌纤维大小不一、横纹消失及核内移,免疫4～5周时可见骨骼肌纤维坏死、非坏死肌纤维及间质血管周围炎细胞浸润等典型病变,继续免疫至7周时骨骼肌病变未继续加重.结论 采用兔骨骼肌匀浆多点皮下注射方法制备多发性肌炎大鼠模型时,选择雌性Lewis大鼠作为实验对象,给予兔骨骼肌匀浆10mg/kg连续免疫5周可出现与人类多发性肌炎非常相似的骨骼肌病变,且成模比例高、死亡比例低,造模效果理想.     

黄芪多糖对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制*

目的: 探讨黄芪多糖对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎的干预作用及其机制。方法: 40只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪多糖高剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和低剂量组(50 mg/kg),共5组,每组8只,利用5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部制备银屑病样皮炎模型,监测各组小鼠PASI评分,并采用ELISA测定小鼠炎症因子分泌的变化,通过流式细胞术检测皮炎中巨噬细胞的浸润程度。结果: 与空白对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显增加(P＜0.05),血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P＜0.05),皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显增加(P＜0.05);与模型组比较,黄芪多糖高、中剂量组小鼠PASI评分明显明显减少(P＜0.05),小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显下调(P＜0.05);黄芪多糖高剂量组小鼠皮肤组织中浸润的巨噬细胞明显减少(P＜0.05)。结论: 黄芪多糖通过抑制皮肤组织中巨噬细胞浸润,降低血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,来改善小鼠银屑病样皮炎。     

细胞粘附分子CHL1缺失对炎症性肠病的影响

目的：探讨细胞粘附分子CHL1缺失对炎症性肠病（IBD）的影响。方法：采用葡聚糖硫酸钠（DSS）建立CHL1（-/-）炎症性肠病小鼠模型,将10只C57/BL6为遗传背景的CHL1（+/+）型小鼠分为对照组、DSS模型组（n=5）;将10只C57/BL6为背景的CHL （-/-）型小鼠分为CHL1缺失组、CHL1缺失DSS模型组（n=5）。DSS模型组和CHL1缺失DSS模型组自主饮用7 d含1.5% DSS蒸馏水,随后改用蒸馏水饲喂2 d;对照组和CHL1缺失组连续饮用蒸馏水9 d,观察小鼠体重、血便、生存率及结肠组织长度的变化。结果：CHL1缺失DSS模型组小鼠在炎症性肠病的发生中便血明显,从应激的第7天开始,体重明显减轻,在第9天,CHL1缺失DSS模型组型小鼠死亡率明显增加;结肠长度明显缩短,损伤加重。结论：细胞粘附分子CHL1缺失加重炎症性肠病的发生。     

柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响

目的:研究柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响.方法:大鼠灌胃给予消炎痛(70 mg/kg)复制急性胃溃疡模型,测定胃溃疡指数和溃疡抑制率,常规苏木素-伊红染色观察胃黏膜病理形态学的改变,一氧化氮硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量的变化,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡的预防作用.结果:阳性药物Stillen组(100 mg/kg)、柴胡复方水提物低剂量(100mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),溃疡指数明显低于溃疡模型组(P＜0.01),溃疡抑制率分别为48％、79％和80.9％,血清SOD较模型组显著降低(P＜0.01);与模型组比较,柴胡复方水提物高低剂量组血清NO降低(P＜0.05);胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜层大量缺失,严重者已脱落坏死,黏膜下层充血、水肿,且有少量纤维素、炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善.结论:柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡模型有明显的预防保护作用.     

炎症性肠病动物模型的研究进展

克罗恩病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（IBD）,病因虽不明确,但对其发病机理已有了较多的了解。该病的发生是由于个体易感性、肠道菌群和粘膜免疫相互作用所致。炎症性肠病动物模型可通过化学性诱导、免疫学、遗传学等方法获得。三硝基苯磺酸与乙醇灌肠致炎法是目前最常用的方法,本文侧重概述介绍三硝基苯磺酸诱导的炎症性肠病的机制、模型、应用及优缺点,为疾病的研究、治疗和新药的开发提供指导。     

复合生物杀菌剂F6-11的安全性毒理学研究

目的：为研究复合生物杀菌剂F6．11毒性,采用动物实验法进行毒理学评价。方法：对复合生物杀菌剂F6-11进行小鼠急性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、亚急性毒性试验、家兔多次完整皮肤刺激试验、急性眼刺激试验、豚鼠皮肤变态反应试验、鱼类延长毒性14天试验。结果：复合生物杀菌剂F6—11对小鼠急性毒性LD50〉5000mg／kg．bw,属于实际无毒级物质;小鼠微核试验该杀菌剂各剂量组与阴性对照组比较,微核率无显著性差异（P〉0．05）;亚急性毒性试验动物血常规、生化指标及各脏器均未发现异常;对家兔多次完整皮肤及眼刺激反应积分均为0,均属无刺激性;对豚鼠皮肤变态反应试验组动物与阴性对照组无可见不同．试验组动物皮肤致敏反应积分为0,无致敏作用;鱼类延长毒性14天试验无异常。结论：毒理学研究表明,复合生物杀菌剂F6．11具有良好的使用安全性。     

IMPLICATION OF TNF-α CONVERTASE (TACE/ADAM17) IN INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE EXPRESSION AND INFLAMMATION IN AN EXPERIMENTAL MODEL OF COLITIS

Tumour necrosis factor-α (TNF-α) is a pro-inflammatory cytokine which is shed in its soluble form by a disintegrin and metalloproteinase (ADAM) called TNF-α convertase (TACE; ADAM17). TNF-α plays a role in inflammatory bowel disease (IBD) and is involved in the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) which has also been implicated in IBD. The study was designed to investigate whether colitis induced by trinitrobenzene sulphonic acid (TNBS) in rats produces an increase in TACE activity and/or expression and whether its pharmacological inhibition reduces TNF-α levels, iNOS expression and colonic damage in this model. TNBS (30 mg in 0.4 ml of 50% ethanol) was instilled into the colon of female Wistar rats. Saline or TACE inhibitor BB1101 (10 mg/kg/day) was administered intraperitoneally 5 days after TNBS instillation. On day 10, colons were removed and assessed for pathological score, myeloperoxidase (MPO), NO synthase (NOS), TACE enzymatic activity and protein levels, colonic TNF-α and NO−x levels. Instillation of TNBS caused an increase in TACE activity and expression and the release of TNF-α. TNBS also resulted in iNOS expression and colonic damage. BB1101 blocked TNBS-induced increase in TACE activity, TNF-α release and iNOS expression. Concomitantly, BB1101 ameliorated TNBS-induced colonic damage and inflammation. TNBS causes TNF-α release by an increase in TACE activity and expression and this results in the expression of iNOS and subsequent inflammation, suggesting that TACE inhibition may prove useful as a therapeutic means in IBD.     

Implication of TNF-alpha convertase (TACE/ADAM17) in inducible nitric oxide synthase expression and inflammation in an experimental model of colitis

Tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) is a pro-inflammatory cytokine which is shed in its soluble form by a disintegrin and metalloproteinase (ADAM) called TNF-alpha convertase (TACE; ADAM17). TNF-alpha plays a role in inflammatory bowel disease (IBD) and is involved in the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) which has also been implicated in IBD. The study was designed to investigate whether colitis induced by trinitrobenzene sulphonic acid (TNBS) in rats produces an increase in TACE activity and/or expression and whether its pharmacological inhibition reduces TNF-alpha levels, iNOS expression and colonic damage in this model. TNBS (30 mg in 0.4 ml of 50% ethanol) was instilled into the colon of female Wistar rats. Saline or TACE inhibitor BB1101 (10 mg/kg/day) was administered intraperitoneally 5 days after TNBS instillation. On day 10, colons were removed and assessed for pathological score, myeloperoxidase (MPO), NO synthase (NOS), TACE enzymatic activity and protein levels, colonic TNF-alpha and NOx- levels. Instillation of TNBS caused an increase in TACE activity and expression and the release of TNF-alpha. TNBS also resulted in iNOS expression and colonic damage. BB1101 blocked TNBS-induced increase in TACE activity, TNF-alpha release and iNOS expression. Concomitantly, BB1101 ameliorated TNBS-induced colonic damage and inflammation. TNBS causes TNF-alpha release by an increase in TACE activity and expression and this results in the expression of iNOS and subsequent inflammation, suggesting that TACE inhibition may prove useful as a therapeutic means in IBD.     

埃索美拉唑治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡疗效观察

目的：比较埃索关拉唑与兰索拉唑、奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性十二指肠球部渍疡疗效观察。方法：将84例Hp阳性的十二指肠球部溃疡随机分为三组。埃索美拉唑组（28例）：埃索美拉唑20mg＋阿莫西林1g＋呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用埃索美拉唑20mg,每日一次,共21天;兰索拉唑组（28例）：兰索拉唑15mg＋阿莫西林1g＋呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用兰索拉唑15mg,每日一次,共21天;奥美拉唑组（28例）：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1g＋呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用奥美拉唑20mg,每日一次,共21天。疗效结束4周后复查胃镜并检测Hp,观察腹痛缓解率、溃疡愈合率,Hp根治率及药物不良反应。结果：埃索美拉唑组、兰索拉唑组和奥关拉唑组溃疡愈合率分别为100％,85．7％,82．1％,HP根治率为85．7％,60．7％,64.3％,埃索美拉唑组溃疡愈合率及Hp根除率高于兰索拉唑组及奥美拉唑组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。兰索拉唑组及奥美拉唑组溃疡愈合率及Hp根除率无明显差异（P〉0．05）。三组用药后不良反应少,具较好的安全性。结论：埃索关拉唑三联疗法治疗Hp阳性的消化性溃疡疗效优于兰索拉唑及奥美拉唑三联疗法,值得临床广泛应用。     

不同剂量博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的差异及动态变化

目的探讨博来霉素诱导小鼠肺纤维化最佳剂量和方法。方法 126只8周龄雄性ICR小鼠,随机分成一次性大剂量模型和多次小剂量模型。一次性大剂量模型分为200 mg/(kg.bw)BLM组、150 mg/(kg.bw)BLM组、100 mg/(kg.bw)BLM组及阴性对照组(DN组),每组18只,分别经尾静脉一次性注射BLM 200、150、100mg/(kg.bw)及生理盐水10 mL/(kg.bw),各组分别于第7、14、21天各处死6只。多次小剂量模型分为每日10 mg/(kg.bw)BLM组及阴性对照组(N组),分别经尾静脉注射BLM 10 mg/(kg.bw)及生理盐水10 mL/(kg.bw),每天1次,连续注射14 d,两组分别于第14、21、28天各处死6只。留取肺组织,观察肺组织病理改变,检测Ⅲ型胶原的含量,观察小鼠体重及生存率。结果①在一次性大剂量模型中,BLM各剂量组肺泡炎症评分及肺纤维化评分与正常组相比,除100 mg/(kg.bw)BLM组和150 mg/(kg.bw)BLM组在第7天的模型差异无显著性外(P>0.05),其余各组差异均有显著性(P<0.05);各个剂量组Ⅲ型胶原的表达面积与正常组相比,除100 mg/(kg.bw)BLM组在第7天的模型差异无显著性外(P>0.05),其余各组均较正常组高(P<0.05),各个剂量组分别在第21天达到高峰,以200 mg/(kg.bw)BLM组第21天组Ⅲ型胶原的表达面积最高;该模型小鼠各剂量组死亡率为0。②在多次小剂量模型中,各组的肺泡炎症与肺纤维化程度与正常组相比差异均有显著性(P<0.05);各组Ⅲ型胶原的表达也均高于正常组(P<0.05),且随着时间的延长呈进行性增加,在第28天达到高峰;该模型小鼠共死亡11只,死亡率为30.56%。结论在本实验中,以尾静脉一次性注射BLM 200 mg/(kg.bw)后第21天诱导建立的ICR小鼠肺纤维化模型成模最好,其小鼠死亡率低,操作简单,有效安全方便的特点使之有希望成为一种复制肺纤维化的理想模型。     

Protective effect of aqueous extract of Bombax malabaricum DC on experimental models of inflammatory bowel disease in rats and mice

There is little evidence regarding role of B. malabaricum in the treatment of inflammatory bowel disease (IBD); though it is clinically employed as a constituent of a polyherbal preparation for IBD. To establish its role as a monotherapy for IBD, preliminary phytochemical screening of aqueous extract of B. malabaricum (AEBM) was undertaken. Subsequently, its protective effect in indomethacin and iodoacetamide induced colitis in rats (45, 90, 180, 270 mg/kg) and acetic acid induced colitis in mice (65, 130, 250, 500 mg/kg) was assessed. AEBM (270 mg/kg) in indomethacin and iodoacetamide induced colitis significantly reduced the ulcer score and myeloperoxidase (MPO) activity. AEBM/500 mg/kg dose/significantly reduced the ulcer score and MPO activity in acetic acid induced colitis. The extract (270 mg/kg in rats and 500 mg/kg in mice) was found to be comparable with prednisolone (10 mg/kg) and 5-aminosalicylic acid (5-ASA) (100 mg/kg) used as standard treatments. AEBM provided reduction in edema of the intestinal tissues, ulcer protection and lowering of MPO activity in a dose dependent manner. AEBM (500 mg/kg) significantly reduced colonic and serum TNF-alpha level when compared with the positive control in acetic acid induced colitis model. The results suggest a protective role of AEBM in IBD.     

SP和CGRP在炎症性肠病大鼠结肠中的表达规律

目的通过研究P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）在炎症性肠病（IBD）大鼠结肠中的表达规律来探讨二者在IBD发生发展过程中发挥的作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）化学诱导建立IBD大鼠动物模型,应用real-time RT-PCR方法来检测SP和CGRP mRNA在模型不同时期结肠中的表达变化。结果随着炎症性肠病病理变化的加剧（第3、7天）,sP和CGRP在结肠组织中的表达水平显著升高;随着疾病的恢复（第21、28天）,其表达水平逐渐降低并趋向于正常水平。从总体来看,在IBD大鼠结肠组织中,SP和CGRP mRNA水平的变化与IBD的发生、发展呈正相关。结论神经递质SP和CGRP在IBD炎症和修复中起重要的神经免疫信号传导作用。     

PPARα转基因小鼠在药物评价中的应用研究

目的研究过氧化物酶体增殖激活受体α激动剂药物在PPARα转基因小鼠体内对肝肾功能、血脂指标的影响,以评价该模型能否能应用于药效学研究中。方法选择27只6周龄的PPARα小鼠给予高脂饲料喂养一个月,随机分成3组,9只/组,分别为对照组1,高剂量组（非诺贝特60 mg/kg）和低剂量组（30 mg/kg）。同时选择9只C57BL/6小鼠作为对照组2。连续灌胃一个月,在动物给药前后分别检测肝功能指标、肾功能指标和血脂指标,并观察动物的一般生长情况。结果①给药后各组比较：与对照组1比较,非诺贝特各剂量组在PPARα转基因小鼠体内均能明显升高血脂中CHO和HDL-C（P〈0.05）,明显降低TG（P〈0.05）。各组之间的体重没有明显的差异（P〉0.05）。②给药前后比较：与给药前比较,给药后高剂量组能明显降低ALT、AST、ALP、BUN、TG（P〈0.05）;能明显升高CHO、HDL-C（P〈0.01）。而低剂量组能明显降低ALP（P〈0.05）;能明显升高CHO、HDL-C（P〈0.05）。结论 PPARα转基因小鼠评价PPARα激动剂药物比常规C57BL/6小鼠更敏感,是一个新的动物模型。