Clin Cancer Res:对肺癌三连击或可逆转癌症

正尽管研究者们在开发治疗最常见类型的肺癌-非小细胞肺癌(NSCLC)的疗法上已经取得了巨大的进步,但其它类型的肺癌依然可以躲避有效的疗法。近日一项刊登在国际杂志Clinical Cancer Research上的研究论文中,来自托马斯杰斐逊大学的研究人员通过对小鼠进行研究发现,利用两种实验性药物外加放射性疗法的三联疗法或许可以帮助治疗携带KRAS相关基因突变的癌症。研究人员Bo Lu博士表示,当前我们已经进行了相关的临床试验来评估癌症药物曲美替尼(trametinib)同药物palbociclib结合治疗实体瘤和黑色素瘤患者的效果;尽管未来在人类受试者中的研     

小细胞肺癌治疗用药开发的发展态势分析

<正>环境污染、人口老龄化问题的加剧,使得包括小细胞肺癌在内的肺癌患病率有所升高。目前,肺癌已成为全球癌症死亡的主要原因之一,其中小细胞肺癌的治疗颇具挑战性,小细胞肺癌治疗用药开发潜力巨大。至今,联合铂类的化学治疗仍是主要的治疗手段,而拓扑异构酶、酪氨酸激酶等抗恶性肿瘤药物开发的常见靶标,则是目前抗小细胞肺癌的小分子药物开发的主要靶标。不     

《细胞》：药物使癌症干细胞“改邪归正”

加拿大研究人员日前在学术期刊《细胞》上发表研究报告说。他们在实验中发现,抗精神病药物甲硫达嗪可使癌症干细胞”改邪归正”,成为正常细胞,而药物使用不会对其他正常的人体细胞产生副作用。研究人员称,基于这项研究成果,有望研发出新的癌症治疗药物。     

科研快讯

<正>Cancer Discov:科学家开发出治疗肺癌的潜在疗法据美国国家癌症研究所数据显示,三分之一以上的人类癌症,包括胰腺癌、肺癌以及结肠癌在内等癌症都是由于Ras家族基因突变而诱发的,长期以来科学家们一直致力于研究Ras家族基因,其或许是一种潜在的药物靶点,并不会对对癌症药物产生反应,但是近日,刊登在国际杂志Cancer Discovery上的一篇研究报道中,来自罗格斯大学癌症研究所的研究人员通过研究阐明,对     

抗血管生成药物联合化疗治疗进展期非小细胞肺癌研究现状

大部分非小细胞肺癌患者需要进行系统化疗。研究表明以铂类药物为基础的标准一线系统化疗联合贝伐单抗能一定程度改善晚期非小细胞肺癌患者的预后。另有一些研究对多靶点抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(如:索拉非尼,舒尼替尼,西地尼布,凡德他尼等)联合标准化疗的疗效进行了评估,为非小细胞肺癌患者提供了更多的治疗策略。本文主要对抗血管生成药物联合细胞毒性化疗药物治疗非小细胞肺癌的临床研究进行系统回顾。     

抗血管生成药物联合化疗治疗进展期非小细胞肺癌研究现状

大部分非小细胞肺癌患者需要进行系统化疗.研究表明以铂类药物为基础的标准一线系统化疗联合贝伐单抗能一定程度改善晚期非小细胞肺癌患者的预后.另有一些研究对多靶点抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(如:索拉非尼,舒尼替尼,西地尼布,凡德他尼等)联合标准化疗的疗效进行了评估,为非小细胞肺癌患者提供了更多的治疗策略.本文主要对抗血管生成药物联合细胞毒性化疗药物治疗非小细胞肺癌的临床研究进行系统回顾.     

Nature:新药物靶标可打破癌症抵抗治疗的屏障

<正>近日,Barts Cancer Institute科学家发现,靶向血管中的一分子(FAK)可以使癌症治疗显著更有效。研究团队已经发现一种分子粘着斑激酶(FAK)发送信号给肿瘤细胞,从而帮助化疗或放疗(破坏DNA,杀死癌细胞)后的自我修复。当研究人员从黑色素瘤和肺癌模型血管中移除FAK,化疗和放射疗法能更有效地杀死肿瘤。研究人员还研究了淋巴瘤患者的样本,发现那些血管中FAK低水平的患者,有更好的治疗结果。这表明,开发剔除肿瘤血管FAK的药物,可能促进癌症的治疗和预防癌症复发。血管内壁细胞向肿瘤发出化学信号(称为细胞因子)以帮助它抵抗DNA损伤和恢复。研究人员证明,这个过程需要FAK,没有FAK,这些信     

非小细胞肺癌治疗用药开发的发展态势分析

<正>在全球非小细胞肺癌的严峻挑战面前,医药企业以酪氨酸激酶受体抑制剂、血管内皮生长因子受体桔抗剂、表皮生长因子受体拮抗剂的开发为重点,进行了大量的新药开发。至今,全球至少已对400个抗非小细胞肺癌药物进行过研究,包括200多个小分子药物和100多个生物技术药物。尽管其中的许多药物已停止开发。但仍有一些药物正处于临床研究阶段。从技术手段、竞争态势以及应用前景3个角度,对非小细胞肺癌治疗用药的发展态势进行了分析。     

PNAS：研究发现肺癌靶向性治疗耐受新机制

冷泉港实验室Raffaena Sordena博士领导的研究组称他们发现了肿瘤细胞对最有效的靶向性治疗药物特罗凯（盐酸厄洛替尼片）产生耐受的机制。自从2004年美国食品和药物管理局批准其上市以来。特罗凯显著地治疗了一类难治性癌症包括非小细胞性肺癌及胰腺癌患者。研究论文发表在《国家科学院院刊》（PNAS）上。     

Cell Rep:新研究发现促进小细胞肺癌发生发展和转移的重要分子

正近日,来自荷兰癌症研究所的科研人员在国际学术期刊Cell Reports上发表了一项最新研究进展,他们在小细胞肺癌小鼠模型上找到了一种促进肿瘤发生和发展的重要转录因子,并且也在人类肿瘤样本中对该分子的表达情况与肿瘤进展之间的相关性进行了验证。该研究或为小细胞肺癌治疗和疾病进展诊断提供新的靶点和诊断标记。小细胞肺癌(SCLC)是一种恶性的神经内分泌肿瘤,目前还没有文献报道找到有效的治疗方法。该研究团队在之前研究中通过抑制Rb1和     

microRNA对肺癌化疗耐药性影响的研究进展

化疗耐药性是肺癌治疗的主要挑战之一,导致许多患者的化疗方案无效,并延误了接受合适治疗的时机。因此,研究肺癌化疗耐药性的机制是至关重要的。microRNA (miRNA)作为小分子片段RNA,参与了许多生命过程的调节,并在细胞耐药性产生过程中发挥重要的作用。研究表明,在化疗过程中,miRNAs可以通过降低多种药物耐药性相关基因的表达或促进细胞逃逸凋亡,参与耐药性的调节。然而,对于miRNAs介导的化疗耐药性产生机制的研究还不完善。现有研究表明,特定miRNAs的改变可能与多种癌症的获得性耐药相关,并调节肺癌细胞对化疗药物的敏感性。对miRNAs在肺癌耐药性中的作用及研究进展进行系统阐述。     

遏制癌症的新技术

一项研究肿瘤的新技术为人类更加深入地了解肿瘤,并找到更加有效的治疗方法带来了希望。找到克服癌症的方法,是人类基因组计划带给人们最大的希望之一。理论上,只要找到出错的基因,就能研发出针对它的特定药物。事实上,这些期望正在被逐步实现。就在上个月美国食品药品管理局批准了一种名为Xalkori(通用名:克里唑蒂尼)的新药上市,用于治疗非小细胞肺癌(最常见的一种肺癌)。     

CXCL12/CXCR4信号通路与非小细胞肺癌的研究进展

肺癌是世界上癌症相关死亡的主要原因之一,严重危害了人类健康。近些年来研究发现,趋化因子及其受体与肿瘤的发生发展密切相关。趋化因子CXCL12与其受体CXCR4的结合在非小细胞肺癌的血管生成、侵袭和转移中发挥着重要作用,并有可能作为肺癌治疗的潜在靶点。     

《科学报告》：科学家发现攻击癌细胞的新方法

化疗的副作用令许多癌症患者很痛苦。为解决这一难题。日本东北大学的研究人员开发出了识别并专门攻击癌细胞的新方法。某些化疗药物能够识别癌细胞的蛋白进而对其攻击。不过,由于一些正常细胞也含有同样的蛋白。所以引起副作用的可能性很高。比如在肺癌、食道癌、恶性脑肿瘤和卵巢癌患者体内,能促进癌细胞转移的平足蛋白都会高度表达,它们是化疗药物的良好标靶。但是。平足蛋白在正常的淋巴管上皮细胞、肺泡上皮细胞、肾上皮细胞等细胞中也会高度表达。因此以平足蛋白为标靶的药物开发难以取得进展。     

PD-1及其配体在非小细胞肺癌中的研究现状与展望

摘要：肺癌是全球最常见肿瘤之一,其中非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌的85%。目前肺癌的治疗手段仍然有限,并且晚期肺癌的预后较差,严重影响患者的生命健康。程序性死亡受体1（PD-1）及其配体程序性死亡配体1（PD-L1）属于CD28/B7家族的共刺激分子,可负性调控T细胞免疫功能,使肿瘤细胞免于机体免疫系统的监视和清除。以PD-1/PD-L1单抗为代表的免疫治疗成为继手术治疗、化疗、放疗、分子靶向治疗之后的新焦点,针对PD-1/PD-L1通路的靶向治疗药物纳武单抗（Nivolumab）、派姆单抗（Pembrolizumab）已被食品药品管理局（FDA）批准投入临床使用,且已被国家综合癌症网络（NCCN）推荐为转移性肺癌的一线治疗药物。本文就PD-1/PD-L1的生物学结构及其在NSCLC中的作用机制、靶向药物、研究现状及展望展开综述。     

miRNA可抑制肿瘤细胞生长

《科技日报》消息：美国耶鲁大学和奥斯瑞根（Asuragen）公司研究人员发现,一种名为let-7的微小核糖核酸（miRNA）分子,能够持续减缓多种患有不同类型肺癌小鼠模型中的肿瘤生长。这项成果刊登在最近的《细胞周期》（Cellcycle）杂志上。研究人员称,这是关于微小RNA分子可有效治疗包括最致命的肺癌在内的任何癌症的第一篇报道。     

Nat Commun:科学家有望开发出新型个体化肺癌疗法

正如今,肺癌依然是全球癌症死亡相关的主要原因,相比其它类型肿瘤而言,肺部肿瘤往往会表现出大量的基因组变化,这或许是暴露于烟草烟雾中致癌物的结果,而烟草依然是引发肺癌的主要原因,大约10%的肺部肿瘤都会携带一种名为ATM的基因突变,然而目前在临床中并没有可用药物来治疗ATM突变的肺癌。近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自路德维格癌症研究所的研究人员利用先进的高通量药物筛选技术分析了患者机体的遗传组成如何其对药物的反应,研究者惊人地发现,携带ATM突变的癌细胞对抑制MEK酶类的药物非常敏感。MEK是机体     

细菌小细胞在癌症治疗中的应用

癌症一直是危害人类健康的主要疾病之一。传统的癌症治疗方法包括放疗、化疗和手术,均具有明显的毒副作用或局限性。脂质体和纳米颗粒作为被广泛研究的药物递送载体,在人体临床试验中也出现了药物渗漏和装载功能不全等问题。目前而言,应用具有肿瘤靶向性的载体递送抗肿瘤药物或小分子,是有希望介导安全、有效的肿瘤治疗的策略之一。近年来,细菌来源的非复制型小细胞已受到越来越多的关注。小细胞是细菌异常分裂时期产生的纳米级无核细胞,其直径为200–400 nm,因而具有较大的药物装载能力。对小细胞的表面进行修饰,例如,装配能与肿瘤细胞表面特异性抗原或受体结合的抗体/配体,可显著提高小细胞的肿瘤靶向性。这种具有靶向性的纳米材料能将抗肿瘤的化疗药物、功能性核酸或编码功能性小分子的质粒靶向递送至肿瘤,而减少药物在正常组织器官的集聚。因此,使用小细胞作为靶向递送载体有助于降低药物对机体的毒性,从而最大限度地发挥药物分子在体内的抗肿瘤活性。文中将对小细胞的产生与纯化、药物装载、肿瘤细胞靶向性、内化过程以及其用于递送抗肿瘤药物的研究进展等方面进行综述,为开发基于小细胞的癌症治疗策略提供一定的参考。     

自噬与非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的研究进展

肺癌是目前世界上发病率和死亡率均居首位的恶性肿瘤,其中大多数是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。在对NSCLC的治疗中,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的应用已成为靶向表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的重要治疗手段。但由于获得性耐药问题的出现,使得这类靶向药物的作用受到限制。近年来大量研究表明,除了基因突变等分子水平的因素外,细胞自噬(autophagy)在非小细胞肺癌EGFR-TKI靶向药物耐药中也发挥了重要的作用。该文重点就自噬与非小细胞肺癌EGFR-TKI靶向药物耐药的研究进展进行分析,旨在为解决自噬相关的EGFR-TKI耐药提供更多思路。     

《细胞》：特殊基因或为引发非小细胞肺癌“祸首”

近日来自新加坡基因组研究院（Genome Institute of Singapore）的科学家们在新研究中找到了可能引发非小细胞肺癌的“罪魁祸首”。这一研究发现为肺癌药物的研发开创了新的途径。相关研究论文于2012年1月5日在线发表在《细胞》（Cell）杂志上。