微生态制剂联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎临床疗效

目的评价微生态制剂联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床疗效。方法选取2012年1月至2014年12月来瑞安市人民医院治疗的轻中度溃疡性结肠炎患者52例,将其随机分成对照组和治疗组,对照组采用美沙拉嗪治疗,治疗组采用美沙拉嗪联合微生态制剂治疗,治疗8周后分别对两组患者的CRP、ESR、内镜评分、疾病活动指数(DAI)以及不良反应情况进行比较。结果在治疗8周后,治疗组CRP、ESR、内镜评分及DAI均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者不良反应相比差异无统计学意义(P0.05)。结论微生态制剂联合美沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎疗效明显,且联合治疗明显优于单纯美沙拉嗪治疗,无明显不良反应,值得临床推广。     

美沙拉嗪颗粒联合美常安胶囊对溃疡性结肠炎患者临床疗效及炎症反应的影响

目的:研究美沙拉嗪颗粒联合美常安胶囊治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对炎症反应的影响。方法:选取本院自2015年1月至2016年1月收治的92例轻、中度溃疡性结肠炎患者,随机分为对照组和治疗组各46例。对照组单独行美沙拉嗪颗粒治疗,治疗组行美沙拉嗪颗粒联合美常安胶囊治疗,总疗程16周。对比观察两组患者治疗后对临床症状、临床症状积分、有效率以及炎症指标的改变。结果:治疗组患者的症状改善情况、总有效率均显著高于对照组(P0.05),治疗组术前术后临床症状评分也明显优于对照组(P0.05);两组患者治疗后红细胞沉降率(ESR)和C-反应蛋白(CRP)均明显降低,且治疗组降低更显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论:美沙拉嗪颗粒联合美常安胶囊可有效提高轻、中度溃疡性结肠炎治疗效果,减轻炎症反应,改善患者临床症状,临床效果显著,值得推广和应用。     

呋喃西林灌肠联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的效果

目的:观察呋喃西林保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗溃疡性结肠炎的临床效果。方法:溃疡性结肠炎患者31例随机分为试验组和对照组,试验组给予呋喃西林灌肠液保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗,对照组仅接受美沙拉嗪肠溶片口服治疗。观察两组患者治疗前后周围血C反应蛋白水平的变化。结果两组治疗后C反应蛋白水平显著下降(P0.05),而且试验组显著低于对照组(P0.05)。结论:呋喃西林灌肠液保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗溃疡性结肠炎效果显著。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响

目的:探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血清CRP,IL-10及TNF-α水平的影响。方法:收集我院就诊的120例溃疡性结肠炎患者,随机分为实验组和对照组,每组60例。两组给予柳氮磺吡啶肠溶片治疗,实验组患者给予美沙拉嗪肠溶片治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)水平、临床疗效及安全性。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者血清CRP及TNF-α水平均下降,而IL-10水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者血清CRP及TNF-α水平较低,而IL-10水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者临床治疗有效率较高,不良反应发生率较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:美沙拉嗪能够抑制溃疡性结肠炎患者的炎症反应水平,降低CRP、TNF-α水平,升高IL-10水平,临床疗效较好,且用药安全。     

中药灌肠联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者血小板功能的影响

目的:研究中药灌肠和口服美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者血小板功能的影响。方法:选择2013年1月至2014年6月我院接受治疗的溃疡性结肠炎患者60例,法随机分为两组,每组30例。观察组患者给予中药灌肠联合口服美沙拉嗪治疗,对照组患者单纯给予口服美沙拉嗪治疗。观察并比较两组患者治疗前后C反应蛋白(CRP)、血沉及血小板计数的变化情况。结果:观察组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前CRP、血沉、血小板计数等指标差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CRP、血沉及血小板计数显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药保留灌肠加口服美沙拉嗪肠溶片用于治疗UC,可较好地改善患者症状,增大疗效,改善其血小板功能状态。值得推荐。     

双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪对 溃疡性结肠炎患者肠道微生态影响

目的探讨双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪肠溶片对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠道微生态的影响。方法选取2015年1月至2017年4月我院内科门诊治疗的活动期轻中度UC患者78例,随机分为观察组和对照组。两组均给予口服美沙拉嗪肠溶片1.0 g/次,4次/d。观察组在此基础上加以双歧三联活菌胶囊420 mg/次,3次/d,口服,两组均连用8周。比较两组治疗前后肠道菌群中乳杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌数量的变化和双歧杆菌(B)与大肠埃希菌(E)的比值变化,并评估两组治疗后临床效果。结果治疗前两组乳杆菌、双歧杆菌与大肠埃希菌及B/E比值比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗8周后,两组双歧杆菌、乳杆菌数量及B/E比值明显上升(P0.01),大肠埃希菌数量下降(P0.05),但观察组变化幅度更大(P0.05),且总有效率较对照组更高(χ2=4.13,P0.05)。结论双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪肠溶片可治疗UC,能调节肠道菌群紊乱,重建肠道微生态平衡。     

益生菌治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及其机制研究

目的:研究益生菌治疗溃疡性结肠炎的疗效及其机制。方法:选择2011年2月-2015年12月在我院确诊为溃疡性结肠炎的84例患者进行研究,根据治疗方案不同随机分为观察组和对照组,观察组患者接受双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗,对照组患者接受美沙拉嗪治疗。结果:比较两组患者治疗前后的临床症状评分、外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞占CD4~+T细胞的比例以及血清中白细胞介素-10的含量均高于治疗前(P0.05);观察组患者的临床症状评分均低于对照组(P0.05),外周血中Treg细胞占CD4~+T细胞的比例以及血清中白细胞介素-10的含量均高于对照组(P0.05)。结论:双歧三联活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效优于美沙拉嗪单药治疗,可能与其增加调节性T细胞以及抑炎因子IL-10的含量有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗溃疡性结肠炎的临床疗效研究

目的:探究丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及其可能的作用机制。方法:选择2013年1月~2014年10月我院肝脾胃病科收治的住院患者100例并将其随机分为实验组与对照组,每组50例。对照组患者给予美沙拉嗪肠溶片治疗,而实验组在对照组的基础上给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗。治疗后,比较两组患者的临床有效率、结肠镜检查情况,并检测和比较两组患者治疗前后的C反应蛋白水平。结果:经治疗后,两组患者溃疡性结肠炎的症状及结肠镜检查结果均有改善,充血水肿及溃疡处明显减少,脓性分泌物也明显减少或消失,与对照组相比,实验组的总有效率显著升高(P0.05),结肠改善情况更好。两组患者治疗后的CRP水平均较治疗前显著下降,且实验组患者的CRP水平较对照组更低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠注射液辅助治疗能够有效提高UC的临床疗效,这可能与其降低UC患者的C反应蛋白水平有关。     

酪酸梭菌活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效及卫生经济学评价

目的探讨酪酸梭菌活菌胶囊(阿泰宁)联合美沙拉嗪治疗复发型溃疡性结肠炎患者的疗效,分析其卫生经济学价值。方法将129例复发型溃疡性结肠炎患者随机分为A组和B组,其中A组64例患者给予酪酸梭菌活菌胶囊联合美沙拉嗪进行治疗,B组65例患者只给予美沙拉嗪,两组患者均治疗8周。观察两组患者治疗后临床应答率、临床缓解率及成本效果比。结果 A组的临床缓解率及应答率分别为76.56%、95.31%,均明显高于B组的40.00%、69.23%,差异有统计学意义(P0.05);A组的成本效果比为2 842.69,明显低于对照组的3 139.50,达到单位效果时,A组可以节约成本296.81元。随访12个月后,A组复发率为9.37%,B组的复发率为40.00%,复发率降低了4.27倍,A组比B组人均节约复发治疗费用386.40元。结论酪酸梭菌活菌胶囊联合美沙拉嗪治疗可以明显提高溃疡性结肠炎的疗效,且具有很好的成本效果比,是一种有效、经济的治疗方法。     

中药灌肠对溃疡性结肠炎患者的临床疗效及其对肠道菌群的影响

目的探讨中药灌肠对溃疡性结肠炎患者的临床疗效及其对肠道菌群的影响。方法选取溃疡性结肠炎患者86例,分为观察组43例和对照组43例。对照组给予美沙拉嗪口服,每次1g,每天3次,观察组在对照组的基础上给予中药灌肠,两组疗程均为30天。比较两组患者经30天治疗后的临床疗效和肠道菌群情况。结果观察组患者治疗的总有效率和生存质量评分明显高于对照组,差异均有统计学意义(Ps0.05)。治疗后,观察组的菌群正常和I度失调者比例较对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药灌肠联合美沙拉嗪肠溶片治疗溃疡性结肠炎有较好的疗效,改善肠道菌群失调。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.