三种鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本文研究了云南产鼠尾草属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并与丹参进行对比其疗效的相似性。结扎大鼠冠脉左前降支 ,30分钟后剪断结扎线造成心肌缺血再灌注模型 ,经股静脉给药。测定再灌注 6 0分钟后血清中CK、LDH、SOD、GSH -Px和MDA含量。结果滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量 ,升高血清SOD和GSH -Px活力 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,与丹参有相似的抗心肌缺血再灌注损伤作用。     

藏药莪达夏醇提物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

本实验探讨藏药莪达夏对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性以及MDA含量。实验结果显示莪达夏可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P0.01,P0.05)。表明藏药莪达夏对缺血-再灌注心肌损伤有抗氧化保护作用。     

三种滇产鼠尾草注射液抗大鼠心肌缺血及细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三种滇产鼠尾草注射液(滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾)对大鼠心肌缺血与细胞凋亡的保护作用。方法：采用大鼠冠脉结扎模型,研究三种滇产鼠尾草注射液对缺血心肌心电图、血清CK、LDH的影响,光镜、电镜下心肌细胞形态学的变化及对细胞凋亡的影响。结果：三种药物均能显著减轻心电图ST段升高,降低心肌酶(CK、LDH)活性,缩小心肌梗塞面积,减轻心肌细胞超微结构损伤,降低心肌细胞凋亡率。结论：三种药物均有抗心肌缺血与细胞凋亡的作用。     

桑叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌抗氧化作用的研究

为研究桑叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤心肌的抗氧化作用,采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注2h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将50只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤模型组和桑叶总黄酮高、中、低剂量预处理组,每组10只。实验结束后,取动脉血和心脏。测定各组血清生化指标肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;测定心肌生化指标超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,与模型组相比,桑叶总黄酮预处理组使血清中的CK、LDH含量明显降低,同时使心肌组织中的SOD活性提高,MDA含量降低。结果表明,桑叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌SOD活性、清除自由基、增强抗氧化能力有关。     

富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:研究富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组(n=8)。实验组术前按5.0 g/(kg·d)灌服富硒板党水溶液,阳性对照组按300 mg/(kg·d)灌服通心络胶囊,假手术组和模型组按5 ml/(kg·d)灌服生理盐水,连续给药14 d,参考Jonassen方法制作心肌缺血/再灌注模型,记录再灌注30 min内发生的的心律失常,并对室性心律失常(VA)进行量化评分,监测再灌注30 min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压力上升最大速率(LV+dp/dtmax)及左室压力下降最大速率(LV-dp/dtmax),检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性与丙二醛(MDA)的含量。结果:与与假手术组比,模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,VA和LVEDP明显升高,血清LDH、CK活性显著增强,SOD活性显著降低,MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比,实验组及阳性对照组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高,VA和LVEDP明显降低,血清LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著增强,MDA含量明显减少(P0.01);与阳性对照组比,实验组大鼠VA、LVSP、+dp/dtmax、LVEDP-dp/dtmax和血清LDH、CK、SOD活性与MDA含量无显著性差异(P0.05)。结论:富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制与抗氧化损伤有一定关系。     

两种滇产鼠尾草复方注射液对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

与复方丹参注射液（丹参＋三七）比较,探讨两种滇产鼠尾草复方注射液。即复方滇丹参（滇丹参＋三七）和复方甘西鼠尾（甘西鼠尾＋三七）对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。采用在体缺血再灌注模型,缺血30min复灌60min。实验过程中用II导联记录心电图ST段和心率变化,实验后测定心室梗塞面积。结果：这两种复方鼠尾草注射液能显著降低在体心肌缺血和再灌注过程中ST段抬高水平。轻度加快缺血再灌注过程心率,相似于复方丹参;这两种鼠尾草复方注射液均能明显减少心室梗塞面积。这两种滇产鼠尾草复方注射液均有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,与复方丹参注射液相似。     

滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾水提取液对鼠血栓形成及微循环的影响

目的：观察云南产甘西鼠尾属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾的水提取物对鼠血栓形成及微循环的影响。方法：用电刺激法造成大鼠颈动脉血栓形成,观察血流阻塞时间(OT值);小鼠尾静脉注射血栓形成诱导剂,观察滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对抗肺血栓形成的作用;采用活体微循环观察方法,研究滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对去甲肾上腺素和高分子右旋糖苷所致小鼠、大鼠肠系膜微循环障碍的影响。结果：滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾2、4g/kg时,能明显延长闭塞性血栓形成时间(OT值)(P＜0．01)。20、40g/kg时,能有效抑制胶原和肾上腺素复合液所致小鼠肺血栓形成(P＜0．0l,P＜0．05)。能显著改善微动脉、微静脉痉挛和血液流态,增加毛细血管开放数,加快血流速度(P＜0．0l,P＜0．05)。结论：滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾均能防止血栓形成、改善微循环障碍。     

白鲜皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究白鲜皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性药组(地奥心血康)及白鲜皮低、中、高剂量组(白鲜皮水提物0.128、0.64、1.28 g/kg),每组6只。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察给药后大鼠心电图ST段的改变,测量心肌梗死面积,观察大鼠心肌组织病理形态,检测大鼠血清CK,SOD活性、MDA含量。结果白鲜皮中、高剂量组给药后能明显减少心肌梗死面积,明显降低缺血30 min和再灌注120 min时ST段的抬高,并能降低大鼠血清中MDA含量,升高SOD活性,减少因缺血导致的心肌组织病理损害。结论白鲜皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与保护心肌细胞功能、提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基有关。     

灯延颗粒对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血的影响

目的:观察灯延颗粒对结扎冠状动脉所致大鼠心肌缺血的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血模型,灯延颗粒0.35、0.70、1.40g/kg灌胃给药14天后,观察灯延颗粒的药理作用。结果:①灯延颗粒对心肌缺血大鼠的心脏功能有明显的改善作用,能增强心肌收缩力,改善心肌舒张的顺应性,表现为心率加快、颈动脉血压、左心室内收缩压、左心室压力微分±dp/dt明显增高,与模型组比较有明显差异(P<0.05或P<0.01);②模型组与假手术组比较血清中SOD、LDH、CK含量显著升高,MDA显著降低;灯延颗粒能明显减少血清中SOD、LDH、CK含量,明显增加血清中MDA含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);③模型组大鼠出现明显的心肌缺血和心肌梗死;灯延颗粒各组心肌缺血及心肌梗死程度与模型组比较,其病变程度显著减轻(P<0.01);④光镜观察可见灯延颗粒能明显减轻心肌病理损伤。结论:灯延颗粒对大鼠结扎冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤血流动力学和心肌酶的影响

目的：探讨参附注射液对家兔心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：家兔30只,随机分为3组（n=10）：对照组、心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）组和参附注射液组,统一标准喂养。行药物预处理10 min后,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果：与对照组比较：MI/RI组心脏舒缩功能减退,丙二醛（MDA）含量增高,超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和细胞能源Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）大量释放。而与MI/RI组比较：参附注射液组能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）（P〈0.01）,降低左室舒张末期压（LVEDP）（P〈0.01）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na＋,K＋-ATP及Ca2＋-ATP活力。结论：参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用。     

楤木皂苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察楤木皂苷(total saponins extracted from Aralia taibaiensis,s AT)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardia1 ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响。方法:可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注3 h复制MI/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、s AT低、中、高剂量组,每组10只。采用伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌病理学形态变化,并检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:与模型组比较,s AT中、高剂量组可明显缩小心肌梗死面积(P0.05),并显著降低血清中LDH、CK-MB及MDA的含量,同时使得血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加。且所有给药组心肌组织的病理损伤也小于模型组。结论:s AT对大鼠MI/R损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用相关。     

对肾上腺素性心肌缺血模型大鼠相关指标的探讨

目的进一步探讨客观评价大鼠心肌缺血模型的指标。方法观察皮下注射10mg kg异丙肾上腺素(ISO)造成SD大鼠心肌缺血性损伤模型后心电图的变化、检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)以及心肌组织的坏死面积、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果腹腔注射ISO后30s,大鼠心电图的J点开始降低,2min后缓慢回升,但20min后仍未回复到原来的水平,而且20min内各时间点与给药前比较,模型对照组大鼠的J点与生理盐水对照组比较,差异有显著性(P<0.05);T波则在注射异丙肾上腺素30s后开始下降,10min内两组的T波一直保持显著差异(P<0.05),而且注射异丙肾上腺素后30s(P<0.01)以及5min(P<0.05)与给药前比较,T波均有显著差异;模型对照组大鼠血清中CK、LDH、FFA以及心肌组织中MDA浓度均显著高于生理盐水对照组,心肌坏死面积与这些指标呈正相关关系,心肌组织中SOD浓度显著低于生理盐水对照组。结论J点可以作为评价此种动物模型的主要指标,T波可以作为辅助指标,应重点观察20min内心电图的变化;可以选择CK、LDH、FFA、SOD、MDA等生化指标以及心肌坏死面积等来探讨抗心肌缺血药物的作用机理。     

Ethyl pyruvate reduces myocardial ischemia and reperfusion injury by inhibiting high mobility group box 1 protein in rats

High mobility group box 1 protein (HMGB1) plays an important role in myocardial ischemia and reperfusion (I/R) injury. Ethyl pyruvate (EP), a potent reactive oxygen species scavenger, has been reported to inhibit myocardial apoptosis and reduce myocardial I/R injury. The aim of this study was to investigate the mechanism by which EP reduces myocardial I/R injury in rats. Anesthetized male rats were once treated with EP (50 mg/kg, i.p.) before ischemia, and then subjected to ischemia for 30 min followed by reperfusion for 4 h. Lactate dehydrogenase (LDH), creatine kinase (CK), malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) activity and infarct size were measured. HMGB1 expression was assessed by immunoblotting. The results showed that pretreatment of EP (50 mg/kg) could significantly reduce the infarct size and the levels of LDH and CK after 4 h reperfusion (all P < 0.05). EP could also significantly inhibit the increase of the MDA level, the decrease of the SOD level (both P < 0.05). Meanwhile, EP could significantly inhibit the expression of HMGB1 induced by I/R. The present study suggested that ethyl pyruvate could attenuate myocardial I/R injury by inhibiting HMGB1 expression.     

罗布麻通过抑制氧化应激反应减轻心肌缺血再灌注损伤

目的:观察罗布麻叶提取物(apocynum venetum leaf extract AVLE)预处理对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的影响。方法:采用SD大鼠MI/R模型,随机分为sham(假手术)组、MI/R组、AVLE预处理+MI/R组,检测血流动力学,采用氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝双染法检测心梗面积、以血浆肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测心肌损伤情况、以超氧化物、丙二醛(MAD)和超氧化物歧化酶(SOD)含量检测心肌氧化应激以及Western blot方法检测gp91phox的表达。结果:与MI/R组相比,AVLE预处理组左室压上升、下降最大速率(±LVdp/dtmax)升高(P0.05),心肌梗死面积减少,两组分别为41.5±4.5%和32.0±3.5%(P0.05),血浆CK和LDH活性分别降低到1653±62 U/L和2461±152 U/L(P0.05),减少了心肌组织超氧化物的含量(P0.05)。AVLE治疗显着降低gp91phox的表达(P0.05),使SOD活性增加(P0.05),MDA水平显著降低(P0.05)。结论:AVLE通过抑制I/R心肌的氧化应激发挥心脏保护作用。     

大鼠肢体缺血/再灌注后多器官水肿及丹参的预防作用

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)导致的多器官水肿及丹参的防治作用。方法:Wistar大鼠24只随机分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和丹参预处理组(SM组)。以止血带法制作大鼠肢体缺血/再灌注模型,SM组在再灌注前30 min经尾静脉推注丹参注射液5 ml/kg。准确留取每只动物的心、肝、肾、肺、脑、肠及骨骼肌组织各1 g,恒温烘干后称其干重并计算各组织的湿干重比值(W/D)。采用ELISA法测定血清白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)含量;采用生物化学方法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。光镜下观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:LI/R后各组织W/D均增加(P<0.05,P<0.01),血浆SOD活性降低而MDA含量增加(P<0.05,P<0.01),血清IL-1、IL-6、TNFα-水平均升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌组织镜下可见炎细胞浸润、肌纤维间隙增宽等病理改变。而SM组与单纯再灌注组比较,血清炎症因子水平下降,氧化损伤程度减轻,镜下组织形态学变化有所改善。结论:大鼠肢体缺血/再灌注可导致多器官水肿,丹参可通过抑制炎症反应、抗氧化等途径在一定程度上预防肢体缺血/再灌注后多器官的水肿。     

黄芪皂苷IV对心肌缺血／再灌注损伤的保护及抗凋亡作用的研究

目的：探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及抗凋亡作用。方法：研究黄芪皂苷Ⅳ对大鼠收缩压和舒张压的作用;建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,在缺血前给予黄芪皂苷Ⅳ处理,观察心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化,检测计算凋亡心肌细胞百分比及对P-STAT1、P-STAT3蛋白表达的调控作用。结果：黄芪皂苷Ⅳ可降低大鼠收缩压和舒张压,心肌缺血／再灌注前,预先给予黄芪皂苷Ⅳ有抗心律失常作用,降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低凋亡心肌细胞百分比,显著增加P-STAT1蛋白表达而同时降低P-STAT3蛋白表达。结论：黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血／再灌注损伤具有一定的保护作用,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P—STAT1,诱导P—STAT3表达有关。     

Protective roles of puerarin and Danshensu on acute ischemic myocardial injury in rats

Ischemic heart diseases have been the leading cause of death in both developed and developing countries over the past decades. The aim of this study was to investigate the cardioprotective effects of the complex preparation (called Shenge), made of puerarin (isolated from Pueraria lobata Ohwi., also called Kudzu) and Danshensu (isolated from the Chinese herb, Salvia miltiorrhiza), on acute ischemic myocardial injury in rats and its underlying mechanisms. The left anterior descending (LAD) coronary artery was occluded to induce myocardial ischemia in the hearts of SD rats. Shenge was injected into the tail vein 15 min after occlusion at doses of 0, 30, 60, or 120 mg/kg body wt. ST elevation was then measured at 60, 120, and 240 min after Shenge administration. The ischemic size, serum levels of creatine kinase isoenzyme-MB (CK-MB), lactate dehydrogenase (LDH), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA), and ST elevation were measured after the rats were sacrificed. Shenge decreased ST elevation induced by acute myocardial ischemia, reduced ischemic size, serum levels of CK-MB, LDH and MDA, and increased serum activity of SOD in a dose-dependent manner. The combined use of puerarin and Danshensu at a ratio of 1:1 showed the most effective activity. In conclusion, Shenge exerts significant cardioprotective effects against acute ischemic myocardial injury in rats, likely through its antioxidant and anti-lipid peroxidation properties, and thus may be an effective and promising medicine for both prophylaxis and treatment of ischemic heart disease.     

Etanercept Attenuates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury by Decreasing Inflammation and Oxidative Stress

The protective role of etanercept in myocardial ischemia/reperfusion is not well understood. The aim of this study was to investigate whether etanercept modulates neutrophil accumulation, TNF-α induction and oxidative stress in an ischemia/reperfusion injured rat heart model. Rats were randomly exposed to sham operation, myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) alone, MI/R+ etanercept. The results demonstrated that compared to MI/R, etanercept reduced myocardial infarction area, myocardial myeloperoxidase (MPO) levels, serum creatinine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) levels, and both serum and myocardial TNF-α production. Etanercept also markedly enhanced the activities of antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-PX), and reduced the level of malondialdehyde (MDA) in MI/R rats. In summary, our data suggested that etanercept has protective effects against MI/R injury in rats, which may be attributed to attenuating inflammation and oxidative stress.