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1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）：该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便，操作简单。     

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1．NH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便，操作简单。     

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1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便。操作简单。     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便，操作简单。[第一段]     

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新产品： 1．XH1l00型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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《生理通讯》编委会名单（按姓氏笔画排序）

新产品：1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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※新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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新产品：1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）：该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。2．YP100型埋入式压力换能器：该换能器体积小,能准确的测量出被植入动物的血压变化,标准心海输出,无需定标,输出阻抗2～3KΩ。     

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该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便，操作简单。     

基于超声射频信号的大鼠脂肪肝分级诊断研究

目的：从分析肝脏超声射频信号的角度,探究一种对脂肪肝进行分级定量诊断的新方法。方法：80只Wistar大鼠,通过喂养高脂饲料建立大鼠脂肪肝模型,其中正常肝的大鼠28只,轻度脂肪肝的大鼠21只,中度脂肪肝的18只,重度脂肪肝的13只。然后采集大鼠左右肝的超声射频信号,选取大鼠肝脏部位感兴趣区域的超声射频信号,分析大鼠肝脏超声射频信号的脂肪肝特征信息,提取了射频信号幅度包络值的均值／标准差（MSR）、偏度（SK）、峰度（Ku）这三个统计特征量,再利用BP神经网络对大鼠脂肪肝进行分类识别。结果：该方法对大鼠正常肝的识别率达92．5％,轻度脂肪肝的识别率达87．5％,中度脂肪肝的识别率达76．7％．重度脂肪肝的识别率达77．3％。结论：本文研究的方法可对大鼠脂肪肝进行分级定量诊断,且证明了超声射频信号在脂肪肝诊断中是有价值的,为对分级诊断脂肪肝疾病的研究提供了新的方向。     

Gαq／11介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠主动脉中的变化

实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究主动脉Gαq/11倡导 的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、2、4和8周测定动脉血压,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/11亚单位和细胞个信号调节激酶1／2（ERK1／2）含量,测定磷脂酶C（phospholipase C,PLC)活性。结果显示高血压组大鼠于术后第2周血压开始升高;主动脉Gαq/11和ERK1／2含量于术后第1周增加（分别为57.53%和40.16%）,并维持在高水平（P＜0.01）;术后主动脉PLC活性亦增加（P＜0.05）。实验表明,肾素依赖性高血压能引起大鼠主动脉Gαq/11介导的细胞信号转导系统激活,并参与高血压的发生和发展。     

大鼠皮质脊髓束神经电信号的记录与分析方法研究

目的：探索皮质脊髓束（CST）电生理信号的采集记录方法,分析描述电信号的特征,从而为通过植入式微电极阵列进行信号采集的记录方法建立一定的实验基础,为将来进一步研究脊髓损伤修复与功能重建提供有价值的神经电生理基础资料。方法：使用神经信号采集处理系统（Cerebus System）,在SD大鼠的脊髓T8节段处的皮质脊髓束内通过插入微电极,记录大鼠皮质脊髓束神经电信号。利用神经信号分析软件Offline Sorter、Neuroexplorer对已存储的信号文件进行波形特点的描述,包括波长、波幅、放电频率、同一电极上记录到的不同放电单元之间的同步性、两根电极上记录到的不同放电单元之间的同步性、放电信号的峰间期（ISI）分析等。结果：长时间稳定记录到连续的皮质脊髓束自发放电信号,一般在同一电极上记录到3~4个来自不同放电单位（细胞）的放电信号。皮质脊髓束自发放电信号的波形呈双向型,波宽为0.6~1.3 ms,波幅为百μV级。在多次实验状态下均能达到很高的信噪比,信号采集效果理想。经快蓝（LFB）染色确认记录电极尖端位于皮质脊髓束内。结论：本实验采用Cere-bus神经信号采集处理系统,利用记录电极可在大鼠的皮质脊髓束内较长时间稳定地记录到较为稳定的微伏级神经电信号,并可进行有意义的神经电信号特征分析,为进一步研究脊髓损伤修复与功能重建提供了有价值的神经电生理基础资料。     

中枢的后叶加压素受体与血压的控制相关

脑脊液中的中枢性精氨酸加压素(AVP)系统,具有控制心血管功能的作用。如同血管紧张素Ⅱ和高渗盐水对中枢的刺激作用,AVP水平升高,也能改变血压。方法是分雄性原发性高血压大鼠和正常血压大鼠两实验组,都配备有第三脑室和股动脉慢性手术导管的装置;以推挽式灌流技术,用第三脑室液的取样给清醒动物以刺激,血压和心率用连有换能器装置的多道电生理记录仪连续监测。     

丹参酮IIA缓解大鼠心肌梗死后左心室重构的作用及其机制研究

摘要 目的：探讨丹参酮IIA（T-IIA）对于缓解大鼠心肌梗死（MI）后左心室重构（LVR）的作用及其机制。方法：选取SD雄性大鼠80只,通过结扎左前降支（LAD）建立MI大鼠模型。将大鼠随机分为8组,假手术组未结扎LAD,其余各组均结扎LAD;除假手术组和MI组腹腔注射生理盐水外,其余各组分别给予T-IIA、脂多糖（LPS）和TAK-242治疗。HE和马松（Masson）三色染色评估MI大小、组织病理改变和纤维化程度。末端dUTP镍末端标记（TUNEL）染色观察心肌细胞凋亡情况。采用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹试验检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白88（MyD88）和核因子κB（NF-κB）的表达水平。结果：T-IIA能改善MI大鼠心功能,可降低MI大鼠心脏体积,改善心脏形态,减轻MI大鼠的组织病理学改变,并有效减轻MI和心肌纤维化。T-IIA抑制MI大鼠的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,且能有效减少MI大鼠梗死边缘区心肌细胞凋亡。结论：T-IIA通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,改善心脏形态、功能和病理组织学变化,有效减轻MI的严重程度,预防LVR。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中Notch1信号通路的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤的作用,分析Notch1信号通路在其中的变化。方法：实验分4组：正常对照组（CON）、高糖高脂组（HC）、糖尿病组（DM）和厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。制作2型糖尿病（T2DM）大鼠模型成功后,第8周开始检测大鼠空腹血糖水平（FBG）、全心质量及左心室重量,计算心脏指数（H/B）及左室重量指数（LVWI）,检测大鼠血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达变化,Western blot检测大鼠心肌组织Notch1、Hes-1及Jagged-1的蛋白表达。结果：与CON组相比,HC组H/B、LVWI、FBG无明显变化,血脂、MDA含量明显升高,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1、Hes-1、Jagged-1蛋白表达降低;与HC组相比,DM组H/B、LVWI、FBG、MDA含量增加明显,血脂水平无明显变化,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1信号通路蛋白表达进一步降低;与DM组相比,厄贝沙坦干预组H/B、LVWI明显降低,血脂、血糖水平无明显变化,但SOD活性、Bcl-2/Bax增加,MDA含量降低,同时Notch1信号通路相关蛋白表达增加。结论：糖尿病可导致大鼠发生心肌损伤,厄贝沙坦可能通过增强Notch1信号通路的表达发挥心肌保护作用。     

大脑胰岛素信号途径受损导致2型糖尿病时阿尔茨海默病发病风险增高

大脑胰岛素不仅可调节血糖,而且可改善记忆和认知,而大脑胰岛素缺乏常导致Alzheimer病（Alzheimer’s disease, AD）的发生. 本研究检测了正常及2型糖尿病（type 2 diabetes, T2D）大鼠外周及大脑胰岛素信号传导途径,以探讨T2D时由于大脑胰岛素异常导致AD发病的可能性.以同龄正常SD大鼠为对照（CTL组）,高糖、高脂、高蛋白饮食加链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）腹腔注射建造T2D大鼠模型（T2D组）.葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖,放免法检测脑脊液及血浆胰岛素,免疫印迹技术检测大脑海马tau蛋白上部分位点磷酸化水平,大脑及肝脏、肌肉组织胰岛素信号传导途径中磷脂酰肌醇3 激酶（phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K）/ 蛋白激酶B（protein kinase B,Akt)、糖原合成激酶3β（glycogen synthase kinase 3β, GSK 3β）活性. 结果显示：和对照组相比,T2D大鼠血浆葡萄糖水平及胰岛素水平显著升高,脑脊液胰岛素水平显著降低,大脑海马组织tau蛋白上所检测位点均呈过度磷酸化改变,海马及外周组织（肝脏、肌肉）胰岛素信号传导途径PI3K/Akt活性均显著下降,GSK 3β活性升高. 研究结果表明：2型糖尿病大鼠大脑胰岛素缺乏及其信号传导途径下调可能是导致阿尔茨海默病发病的重要原因.