北京新航兴业科贸有限公司新产品

1．XHl00型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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※新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

《生理通讯》编委会名单（按姓氏笔画排序）

新产品：1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便，操作简单。[第一段]     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便。操作简单。     

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1．NH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便，操作简单。     

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1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）：该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便，操作简单。     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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新产品： 1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）： 该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。     

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新产品：1．XH100型清醒大鼠血压测量装置（无创）：该装置由光电脉搏换能器,标准信号压力换能器（免定标）,血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成,可配国内外生物信号采集系统使用,能准确记录大鼠血压变化,精度5％,使用方便,操作简单。2．YP100型埋入式压力换能器：该换能器体积小,能准确的测量出被植入动物的血压变化,标准心海输出,无需定标,输出阻抗2～3KΩ。     

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该装置由光电脉搏换能器，标准信号压力换能器（免定标），血压表、尾压表套、大鼠固定器、加压球等组成，可配国内外生物信号采集系统使用，能准确记录大鼠血压变化，精度5％，使用方便，操作简单。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中Notch1信号通路的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤的作用,分析Notch1信号通路在其中的变化。方法：实验分4组：正常对照组（CON）、高糖高脂组（HC）、糖尿病组（DM）和厄贝沙坦+糖尿病组（Ir+DM）。制作2型糖尿病（T2DM）大鼠模型成功后,第8周开始检测大鼠空腹血糖水平（FBG）、全心质量及左心室重量,计算心脏指数（H/B）及左室重量指数（LVWI）,检测大鼠血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）水平,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达变化,Western blot检测大鼠心肌组织Notch1、Hes-1及Jagged-1的蛋白表达。结果：与CON组相比,HC组H/B、LVWI、FBG无明显变化,血脂、MDA含量明显升高,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1、Hes-1、Jagged-1蛋白表达降低;与HC组相比,DM组H/B、LVWI、FBG、MDA含量增加明显,血脂水平无明显变化,SOD活性、Bcl-2/Bax及Notch1信号通路蛋白表达进一步降低;与DM组相比,厄贝沙坦干预组H/B、LVWI明显降低,血脂、血糖水平无明显变化,但SOD活性、Bcl-2/Bax增加,MDA含量降低,同时Notch1信号通路相关蛋白表达增加。结论：糖尿病可导致大鼠发生心肌损伤,厄贝沙坦可能通过增强Notch1信号通路的表达发挥心肌保护作用。     

转化生长因子β1对大鼠心肌细胞肥大的影响

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）及其下游Smad3信号蛋白在大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法：TGF-β1干预培养新生大鼠心肌细胞,流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量。结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点处死动物,检测左室质量指数（LVM1）,RT—PCR检测TGF-β1及Smad3的mRNA表达,Westernblot检测Smad3蛋白的表达。结果：不同剂量TGF-β1均能明显增加体外培养的心肌细胞总蛋白含量,TGF-β1（3ng／ml）还增加心肌细胞Smad3 mRNA和蛋白的表达,其表达量1h达高峰,持续至TGF-β1刺激后8h。大鼠腹主动脉结扎术后3d LVMI开始上升并持续至术后28d,心肌组织中TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平以及Smad3蛋白表达术后3d也开始上升持续至术后28d,术后14d为表达高峰（P〈0．01）。结论：TGF-β1能诱导大鼠心肌细胞肥大,其信号蛋白Smad3参与了大鼠心肌肥大的病理过程。     

基于超声射频信号的大鼠脂肪肝分级诊断研究

目的：从分析肝脏超声射频信号的角度,探究一种对脂肪肝进行分级定量诊断的新方法。方法：80只Wistar大鼠,通过喂养高脂饲料建立大鼠脂肪肝模型,其中正常肝的大鼠28只,轻度脂肪肝的大鼠21只,中度脂肪肝的18只,重度脂肪肝的13只。然后采集大鼠左右肝的超声射频信号,选取大鼠肝脏部位感兴趣区域的超声射频信号,分析大鼠肝脏超声射频信号的脂肪肝特征信息,提取了射频信号幅度包络值的均值／标准差（MSR）、偏度（SK）、峰度（Ku）这三个统计特征量,再利用BP神经网络对大鼠脂肪肝进行分类识别。结果：该方法对大鼠正常肝的识别率达92．5％,轻度脂肪肝的识别率达87．5％,中度脂肪肝的识别率达76．7％．重度脂肪肝的识别率达77．3％。结论：本文研究的方法可对大鼠脂肪肝进行分级定量诊断,且证明了超声射频信号在脂肪肝诊断中是有价值的,为对分级诊断脂肪肝疾病的研究提供了新的方向。     

Gαq／11介导的细胞信号转导在两肾一夹肾性高血压大鼠主动脉中的变化

实验以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究主动脉Gαq/11倡导 的细胞信号转导的变化及其意义。制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、2、4和8周测定动脉血压,用免疫印迹法检测主动脉组织中Gαq/11亚单位和细胞个信号调节激酶1／2（ERK1／2）含量,测定磷脂酶C（phospholipase C,PLC)活性。结果显示高血压组大鼠于术后第2周血压开始升高;主动脉Gαq/11和ERK1／2含量于术后第1周增加（分别为57.53%和40.16%）,并维持在高水平（P＜0.01）;术后主动脉PLC活性亦增加（P＜0.05）。实验表明,肾素依赖性高血压能引起大鼠主动脉Gαq/11介导的细胞信号转导系统激活,并参与高血压的发生和发展。     

AAV-9病毒转载sfrp1靶向干预wnt信号通路治疗心力衰竭大鼠分子机制研究

摘要 目的：探讨腺病毒9（AAV-9）转载可溶性卷曲相关蛋白1（Sfrp1）靶向干预wnt信号通路治疗心力衰竭大鼠的效果和分子机制。方法：选择45只健康SD雄性大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和sfrp1组,各15只。模型组和sfrp1组采用左前降支动脉结扎手术建立慢性心力衰竭大鼠模型后,给予对照组和模型组大鼠经尾静脉注射生理盐水,给予sfrp1组大鼠经尾静脉注射AAV-sfrp1载体。分别在建模成功时和注射AAV-9病毒载体第28 d通过心脏超声评价各组大鼠心功能[左室射血分数（LVEF）、左室收缩期内径（LVIDS）和左室短轴缩短率（LVFS）]。采用酶联免疫吸附法检测腹主动脉血血清中Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平。采用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。采用Western blot技术检测心肌组织细胞中β-catenin、Dvl-1和α-SMA蛋白表达情况。结果：模型组和sfrp1组大鼠建模成功时的LVEF、LVFS均显著低于对照组,LVIDS显著大于对照组。注射AAV-9病毒载体后第28 d时sfrp1组大鼠LVEF和LVFS显著增加并显著大于模型组,LVIDS显著降低并显著低于模型组（P<0.05）。sfrp1组大鼠血清胶原Ⅰ和胶原Ⅲ水平以及心肌细胞凋亡比例均显著高于对照组,但显著低于模型组（P<0.05）。sfrp1组大鼠心肌组织中β-catenin、Dvl-1、α-SMA蛋白相对表达水平显著高于对照组,但显著低于模型组（P<0.05）。结论：AAV-9病毒转载sfrp1能够通过靶向抑制wnt信号通路以及抑制心肌胶原合成,降低心肌细胞凋亡,改善心力衰竭大鼠心脏功能。     

丹参酮IIA缓解大鼠心肌梗死后左心室重构的作用及其机制研究

摘要 目的：探讨丹参酮IIA（T-IIA）对于缓解大鼠心肌梗死（MI）后左心室重构（LVR）的作用及其机制。方法：选取SD雄性大鼠80只,通过结扎左前降支（LAD）建立MI大鼠模型。将大鼠随机分为8组,假手术组未结扎LAD,其余各组均结扎LAD;除假手术组和MI组腹腔注射生理盐水外,其余各组分别给予T-IIA、脂多糖（LPS）和TAK-242治疗。HE和马松（Masson）三色染色评估MI大小、组织病理改变和纤维化程度。末端dUTP镍末端标记（TUNEL）染色观察心肌细胞凋亡情况。采用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹试验检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白88（MyD88）和核因子κB（NF-κB）的表达水平。结果：T-IIA能改善MI大鼠心功能,可降低MI大鼠心脏体积,改善心脏形态,减轻MI大鼠的组织病理学改变,并有效减轻MI和心肌纤维化。T-IIA抑制MI大鼠的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,且能有效减少MI大鼠梗死边缘区心肌细胞凋亡。结论：T-IIA通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,改善心脏形态、功能和病理组织学变化,有效减轻MI的严重程度,预防LVR。     

大鼠皮质脊髓束神经电信号的记录与分析方法研究

目的：探索皮质脊髓束（CST）电生理信号的采集记录方法,分析描述电信号的特征,从而为通过植入式微电极阵列进行信号采集的记录方法建立一定的实验基础,为将来进一步研究脊髓损伤修复与功能重建提供有价值的神经电生理基础资料。方法：使用神经信号采集处理系统（Cerebus System）,在SD大鼠的脊髓T8节段处的皮质脊髓束内通过插入微电极,记录大鼠皮质脊髓束神经电信号。利用神经信号分析软件Offline Sorter、Neuroexplorer对已存储的信号文件进行波形特点的描述,包括波长、波幅、放电频率、同一电极上记录到的不同放电单元之间的同步性、两根电极上记录到的不同放电单元之间的同步性、放电信号的峰间期（ISI）分析等。结果：长时间稳定记录到连续的皮质脊髓束自发放电信号,一般在同一电极上记录到3~4个来自不同放电单位（细胞）的放电信号。皮质脊髓束自发放电信号的波形呈双向型,波宽为0.6~1.3 ms,波幅为百μV级。在多次实验状态下均能达到很高的信噪比,信号采集效果理想。经快蓝（LFB）染色确认记录电极尖端位于皮质脊髓束内。结论：本实验采用Cere-bus神经信号采集处理系统,利用记录电极可在大鼠的皮质脊髓束内较长时间稳定地记录到较为稳定的微伏级神经电信号,并可进行有意义的神经电信号特征分析,为进一步研究脊髓损伤修复与功能重建提供了有价值的神经电生理基础资料。