新型人类疱疹病毒研究进展

人类疱疹病毒－６型（ＨＨＶ－６）和７型（ＨＨＶ－７）是近年来新分离到的对Ｔ淋巴细胞具有高亲嗜性的ＤＮＡ病毒。研究表明,临床上ＨＨＶ－６与多种疾病有关,因而颇受重视。本文对其形态结构及生长特性,血清流行病学,分子生物学,与一些疾病的关系等作简要综述,并略述了ＨＨＶ－７的研究进展。     

人类疱疹病毒7型的研究进展

人类疱疹病毒７型（ＨＨＶ－７）是继ＨＨＶ－６之后发现的又一亲淋巴细胞的β－疱疹病毒,本文主要对其分子生物学,流行病学,免疫学及致病性等方面近３年的研究进展作一综述。     

人类疱疹病毒7型体外生长特点的研究

研究了人类疱疹病毒７型（ＨＨＶ－７）南京株ＹＹ５在脐血单个核细胞（ＣＢＭＣｓ）及ＳＵＰＴ１细胞株上生长特点。观察病毒感染细胞后不同时间病变效应程度,记数死亡细胞百分率,间接免疫荧光染色记数抗原表达阳性细胞数,并用透射电镜观察病毒感染细胞超微结构变化及病毒复制不同时期的特点。结果发现：ＨＨＶ－７在ＣＢＭＣｓ及ＳＵＰＴ１上出现ＣＰＥ时间迟于ＨＨＶ－６,且ＣＰＥ程度也低于ＨＨＶ－６;ＨＨＶ－７在ＳＵＰＴ     

人类疱疹病毒6型的分子生物学研究进展

人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）是近几年分离到的、对Ｔ淋巴细胞具有高度亲嗜性的双链ＤＮＡ病毒。ＨＨＶ－６现已分为Ａ、Ｂ两型,它们在生长特性、与单克隆抗体的反应性及限制性酶切图谱等方面存在差异。研究表明ＨＨＶ－６与人类多种疾病有关。随着器官移植的发展和ＡＩＤＳ病人的增多,ＨＨＶ－６的感染变得日益重要。本文主要对其分离培养、流行病学、遗传及分子生物学特性作一综述。     

人类疱疹病毒7型的研究进展

人类疱疹病毒７型（ＨＨＶ－７）是近期发现的又一种新型人类疱疹病毒。本文介绍该病毒的分离,病毒对ＣＤ４＾＋Ｔ细胞免疫的影响,病毒和人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）之间的干扰现象及致病性方面的研究进展。     

人疱疹病毒6型在艾滋病发病中的作用

许多临床和实验研究结果表明人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）在人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）自然感染过程中起着促进因子的作用。ＨＨＶ－６与ＨＩＶ有着共同的Ｔ细胞嗜性,除此以外,ＨＨＶ－６还能感染杀伤ＣＤ８＾＋Ｔ细胞,ＮＫ细胞单核－巨噬细胞,故认为免疫系统潜在影响更大。弄清ＨＨＶ－６在ＨＩＶ感染过程中对免疫系统的损伤作用,将有助于阐明艾滋病发病的复杂机制。     

多聚酶链反应法在检测和研究人类疱疹病毒6型中的应用

人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）是８０年代末新发现的一种ＤＮＡ病毒,它对Ｔ淋巴细胞有高度亲嗜性,与婴幼儿急疹（ＥＳ）、淋巴系肿瘤及ＡＩＤＳ等病有密切关系。在近年对ＨＨＶ－６的研究中,多聚酶链反应（ＰＣＲ）被广泛应用。本文就ＰＣＲ法检测ＨＨＶ－６的一般方法、常用引物特点以及此法在研究ＨＨＶ－６中的应用及其结果评价作一综述。     

卡波济肉瘤相关疱疹病毒／人类疱疹病毒8型研究进展

本文综述了１９９６年以来对卡波济肉瘤（ＫＳ）相关疱疹病毒（ＫＳＨＶ）／人类疱疹病毒８型（ＨＨＶ－８）的流行病学,人体内病毒分布,细胞模型及溶细胞型生长培养系统的建立,电镜超微结构,血清学检测及传播途径等方面的研究成果。     

人类疱疹疾病6型的分子生物学研究进展

对人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）的分子生物学性质及特点的研究,有利于人们在分子水平上加强对这种病毒的防治和对其科研价值的认识,本文综述了近几年来国外对ＨＨＶ－６基因组结构,病毒ＤＮＡ复制、转录及反式激活作用及病毒蛋白等方面的研究进展。     

人类疱疹病毒8的致瘤作用

人类疱疹病毒８（ＨＨＶ８）是一新近发现的γ２疱疹病毒,又名Ｋａｐｏｓｉ肉瘤相关疱疹病毒,具有独特的致瘤机制。它编码类似于人趋化因子受体的Ｇ蛋白偶联受体,可诱导血管内皮细胞恶性转化,引起了人们的普遍关注。１．ＨＨＶ８的特性Ｃｈａｎｇ等［１］于１９９４年从艾滋病相关的Ｋａｐｏｓｉ肉瘤组织分离出人疱疹病毒的基因片段,１９９６年克隆成功［２］,与另外两个嗜淋巴性的γ疱疹病毒——ＥＢ病毒和Ｓａｉｍｉｒｉ疱疹病毒有较高序列同源性。ＨＨＶ８在组织中多处于潜伏状态,呈溶细胞性感染。病毒呈多面体壳状包裹颗粒,直径…     

人疱疹病毒6型的原发感染与中枢神经系统感染

本文主要介绍了人疱疹病毒６型的特征，与幼儿急疹的关系，儿童中ＨＨＶ－６原发感染的情况以及ＨＨＶ－６的中枢神经系统感染，并探讨了ＨＨＶ－６感染的诊断方法。     

从病人外周血单个核细胞中检测HHV－6：分离培养和基因扩增

收集婴幼儿急疹及淋巴系统增生性疾病患者外周血单个核细胞进行体外培养,从７例婴幼儿急疹及２例淋巴系统增生性疾病患者中分离出一种病毒,此病毒能在ＰＨＡ激活的人脐血单个核细胞中传代生长,产生典型ＣＰＥ：形成气球样巨细胞。电镜下观察,感染细胞中可见直径１８０ｎｍ左右,有包膜,疱疹样病毒颗粒;血清学试验证明分离株与ＨＳＶ－１,２、ＨＣＭＶ、及ＥＢＶ无抗原交叉,而与ＨＨＶ－６ＧＳ株间存在抗原一致性;多聚酶链反应表明该分离株ＨＨＶ－６特异性ＤＮＡ阳性;综合以上结果,初步认为该分离株为ＨＨＶ－６。同时还用ｐＣＲ法对所收集的标本直接检测ＨＨＶ－６特异性ＤＮＡ。ＰＣＲ法与病毒分离法相比较,前者ＨＨＶ－６检出率为８８．８％（１６／１８）．后者为３８．９％（７／１８）。     

人类疱疹病毒6型感染细胞免疫学特性研究

采用间接免疫荧光法、ＡＰＡＡＰ法及ＭＴＴ法,研究了人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ６）中国南京地方株ＣＮ５感染细胞病毒抗原表达的形态学和动力学特征、ＣＤ抗原表达阳性细胞百分率的变化及ＰＨＡ诱导的细胞增殖反应的改变。结果显示,ＣＮ５感染脐血单个核细胞（ＣＢＭＣｓ）后８～１２ｈ即可在细胞内检出病毒抗原,至接种后４８ｈ,病毒抗原阳性细胞可达３６％;ＣＮ５感染ＣＢＭＣｓ和成人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）后可引起两者ＣＤ３阳性细胞减少、ＣＤ４阳性细胞增多,而对ＣＤ２、ＣＤ８、ＣＤ４５ＲＡ阳性细胞百分率未见明显影响;ＣＮ５感染细胞裂解液对ＰＨＡ诱导的ＰＢＭＣｓ增殖反应具有抑制作用,这种抑制作用与该裂解液的蛋白浓度之间呈一剂量依赖关系,且可被ＨＨＶ６抗血清所逆转。     

编码人疱疹病毒－6型核糖核苷酸还原酶和P41蛋白基因的克隆和序列测定

本文报道人疱疹病豢－６型（ＨＨＶ－６）ｐＳＴＹ２８ＤＮＡ片段的序列测定。应用分子克隆、缺损突变体（Ｄｃｌｅｔｉｏｎｍｕｔａｎｔ）制备和序列测定等技术,完成了３．９ｋｂＨＨＶ－６ｐＳＴＹ２８ＤＮＡ片段的全序列测定。经ＤＮＡＳＩＳ核酸蛋白软件分析,该片段含有两个开读框架（ＯＲＦ）核糖核苷酸还原酶（ＲＩＲ）ＯＲＦ有２４１４个核苷酸,可编码８０５个氨基酸;Ｐ４１蛋白由１１００个核苷酸组成。与其他疱疹病毒作氨基酸同源性比较,ＨＨＶ－６ＲｉＲ与人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）有高度同源性,最适记分（Ｏｐｔｉｍｉｚｅｄｓｃｏｒｅ）达４５９。实验结果支持Ｅｓｆｔａｔｈｉｏｕ提出的论点,ＨＨＶ－６属于β－疱疹病毒。     

水痘一带状疱疹病毒研究进展

水痘－带状疱疹病毒（ＶＺＶ）是致人类疾病的重要疱疹病毒之一。为预防水痘与带状疱疹,日本研制成功水痘减毒活疫苗,并出口到世界一些国家。本文就ＶＺＶ的分子生物学特性、病毒的致病机制与临床特征、病毒感染的体液免疫与细胞免疫,水痘疫苗株病毒与疫苗等的研究情况作一简要综述。     

HHV—6体外感染对外周血单个核细胞IL—6,IL—8的诱生和NK活性的影响

采用生物活性法和／或酶联免疫吸附法和以及乳酸脱氢酶释放法,研究了人类疱疹病毒６型南京地方株ＣＮ８对人体周血单个核细胞的ＩＬ－６,ＩＬ－８的诱生和ＮＫ活性的影响,并与国外的ＧＳ侏作比较。结果发现,ＨＨＶ－６ＣＮ８,ＧＳ两种病毒感染均苛诱导ＰＢＭＣｓ产生ＩＬ－８,４８ｈ达到峰值。     

抗原捕获聚合酶链式反应（AC—PCR）直接分型检测单纯疱疹病毒

用抗单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）型共同性ｇＣ和ｇＤ单克隆抗体（ＭｃＡｂ）,包被Ｅｐｐｅｎｄｏｒｆ管,捕捉ＨＳＶ,同时加入３个引物：一个是ＨＳＶ－１／ＨＳＶ－型共同性上游引物,另两个分别是ＨＳＶ－１和ＨＳＶ－２型特异性下游引物。借此建立了能直接分型检测ＨＳＶ的抗原捕获聚合酶链式反应（ＡＣ－ＰＣＲ）。ＨＳＶ－１的扩增产物为４７７ｂｐ,ＨＳＶ－２的为３９９ｂｐ,两型病毒经ＡＣ－ＰＣＲ扩增后产生分子量不同的ＤＮ     

DNA肿瘤病毒的新成员—人疱疹病毒8例

从Ｋａｐｏｓｉ＇ｓ肉瘤的病变部位检出一种新病毒,其分子生物学物因与γ－疱疹病毒具很高的同源性,命名为人疱疹病毒８例。它可能是引起ＫＳ的病因因子,此外与增生性淋巴系统疾患及增生性皮肤疾患的致病有关,故认为ＨＨＶ－８是又一个新的致癌病毒。     

人类疱疹病毒6型可诱生TNF—α

用生物活性法和双抗体夹心桥联酶免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法检测了人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）ＧＳ株和南京地方株ＣＮ５,８,１０感染的淋巴细胞培养上清中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的水平,发现培养２４ｈ即可检出高水平的ＴＮＦ,４８～７２ｈ达到峰值,此后逐渐下降,与未感染对照组比较有极其显著有差异（Ｐ〈０．００１）。ＧＳ株与地方株间诱生ＴＮＦ水平无显著性差异（Ｐ〉０．１）,三株地方株诱生ＴＮＦ也无显著性差异     

人类疱疹病毒6型可诱生TNF－α

用生物活性法和双抗体夹心桥联酶免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法检测了人类疱疹病素６型（ＨＨＶ－６）ＧＳ株和南京地方株ＣＮ５,８,１０感染的淋巴细胞培养上清中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的水平,发现培养２４ｈ即可检出高水平的ＴＮＦ,４８～７２ｈ述到峰值,此后逐渐下降,与未感染耐照组比较有及其显著的差异（Ｐ＜０．００１）。ＧＳ株与地方株同诱生ＴＮＦ水平无儿著性差异（Ｐ＞０．１）,三株地方株诱生ＴＮＦ也无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。ＴＮＦ－α单抗可以完全中和培养上清中ＴＮＦ的活性,证实上清中有ＴＮＦ－α。与ＬＰＳ比较,ＨＨＶ－６诱生ＴＮＦ－α的能力要强得多。