α-硫辛酸的生物医学功能

α-硫辛酸及其还原态二氢硫辛酸是高效抗氧剂,可以清除自由基和活性氧,螯合金属离子,再生谷胱甘肽、维生素C、维生素E、硫氧还蛋白等抗氧剂,可改善葡萄糖代谢,减弱氧化应激,对糖尿病性白内障、糖尿病多发性神经病及心血管损伤等糖尿病并发症具有较好的预防和治疗作用。     

Nrf2及其药理性活化剂在糖尿病心血管并发症中的作用

糖尿病(DM)导致的心脑血管并发症是危害人类健康的重大疾病。氧化应激被认为是DM相关心血管并发症发生、发展的重要机制,但通过补充外源性抗氧化剂并未能使心血管疾病患者远期获益。核因子E2相关因子2(Nrf2)可增加内源性抗氧化酶的活性从而提高机体的抗氧化应激能力,可能是治疗糖尿病心血管并发症的一个重要靶点,提示靶向Nrf2药物的开发可能获得防治糖尿病相关血管并发症的新一代药物。本文就Nrf2在糖尿病相关心血管并发症发生、发展中的作用及其药理性活化剂对糖尿病(DM)相关心血管病变的治疗作用进行综述。     

硫辛酸在糖尿病微血管病变治疗中的作用

糖尿病是危害人群健康的一种慢性疾病。糖尿病微血管病变是糖尿病的特异性病变,其并发症主要包括肾脏病变,视网膜病变及神经病变。而其发生受多种因素影响,其发生机制研究已形成多种学说,主要有非酶糖基化、多元醇通路、氧化应激及己糖胺通路学说等。近年来硫辛酸对糖尿病微血管并发症的治疗作用是国内外研究的热点,硫辛酸是高效抗氧化剂,清除自由基和活性氧,再生体内谷胱甘肽等其他抗氧化剂,减弱氧化应激,从而硫辛酸可减弱多种糖尿病微血管并发症的诱发因素,并干预多元醇通路与己糖胺通路,对糖尿病微血管并发症中的相应靶器官有保护作用,本文就硫辛酸在糖尿病微血管病变中的应用做一简要综述。     

运动介导氧化应激改善糖尿病性心肌病的研究进展

随着糖尿病患病率日趋增加,糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy, DCM)也越来越受到关注。糖尿病性心肌病的致病因素很多,氧化应激是DCM的重要风险因素,慢性高血糖通过产生大量活性氧(ROS)损伤抗氧化防御系统和增加氧化应激导致心肌病理异常。已有研究证实运动可以降低糖尿病活性氧簇生成、增强抗氧化应激能力,有利于心肌保护。该文就运动调节DCM模型鼠和患者氧化应激水平以及不同运动方式改善DCM的相关机制进行综述,为运动缓解糖尿病性心肌病的发病进程提供理论依据。     

内质网应激及线粒体功能障碍在糖尿病血管内皮损伤中作用的研究进展

血管内皮损伤是糖尿病血管并发症的起始环节,涉及多种机制,氧化应激被认为其中关键的环节,但补充外源性抗氧化剂的治疗目前仍存在争议。内质网及线粒体是参与细胞内活性氧生成的关键细胞器,探讨内质网应激、线粒体功能障碍及氧化应激之间的相互关系可能对于阐明糖尿病相关血管内皮功能障碍的发病机制有重要的意义。本文综述了近年关于内质网及线粒体功能障碍在糖尿病相关血管并发症中的研究进展并分析了二者的相互作用在氧化应激中的重要作用。     

抗氧化剂在糖尿病中的应用研究进展

氧化应激是自由基的促氧化与机体的抗氧化失衡造成的.自由基的高反应活性可以使细胞组分发生化学变化,并导致脂质过氧化.越来越多的证据表明:糖尿病患者体内活性氧物质明显增多,并且抗氧化防御系统功能紊乱.抗氧化剂可以降低糖尿病患者体内的氧化应激水平,清除自由基并改善抗氧化防御体系,所以将抗氧化剂应用于糖尿病是可行的.许多抗氧化剂已经用于糖尿病的研究与治疗,本文主要将作用于糖尿病的各种抗氧化剂做一综述.     

氧化应激、血管内皮功能障碍与高血压

高血压是心血管疾病的主要危险因素之一,降低血压对于减少心血管事件的发生有的重要的意义。高血压的病理生理机制复杂,其共同特点是活性氧的利用度增加,即氧化应激。在心血管系统中,活性氧在控制血管内皮功能、血管张力和心功能方面有着重要作用,并在炎症、肥大、增殖、凋亡、迁移、血管生成等病理生理过程中也发挥一定的作用,均参与了高血压所致的内皮功能障碍。虽然,动物实验研究的结果表明氧化应激是高血压的发病机制,但目前尚无明确的证据支持氧化应激在人群中导致高血压的发生。内皮功能障碍是血管内皮受到刺激后血管舒张反应下降,众多的研究证据表明其是介导高血压血管负面影响的重要机制之一,且有研究表明高血压相关的内皮功能障碍是由氧化应激所致。本文主要就高血压中的氧化应激、血管内皮功能障碍的实验研究、机制以及在高血压发生发展中两者的关系进行了综述。     

糖尿病心肌病中的高糖记忆现象及机制

糖尿病是威胁人类健康的重大疾病之一.随着我国经济的迅猛发展,糖尿病患病率呈显著上升趋势,而其中80％的糖尿病患者最终死于心血管并发症.糖尿病心肌病是糖尿病最主要的心血管并发症.多项临床研究表明,强化血糖控制可以显著地减少糖尿病患者心肌梗死事件的发生,但不能降低糖尿病患者因心力衰竭入院或死亡的风险.这表明糖尿病患者曾经处...     

糖尿病及糖尿病心血管并发症患者肠道菌群的特征

【目的】比较2型糖尿病患者、糖尿病心血管并发症患者与健康人肠道菌群差异,分析肠道菌群与血糖、血脂等临床指标的关联,探讨肠道细菌在2型糖尿病、糖尿病心血管并发症发生、发展中的作用。【方法】招募健康人251例、糖尿病心血管并发症患者160例及糖尿病患者295例,三组各随机选取30例、30例和40例,进行血液生化指标分析和肠道菌群的宏基因组检测。【结果】与健康对照组比较,糖尿病心血管并发症组和2型糖尿病组血清丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白指标显著升高(P0.05);糖尿病患者组、糖尿病心血管并发症患者组的肠道菌群α-多样性明显降低,菌群发生改变。健康对照组中大部分优势菌属来自拟杆菌门和厚壁菌门,而糖尿病心血管并发症患者组和糖尿病患者组中大部分优势菌属则来自拟杆菌门、变形菌门和放线菌门。与健康对照组相比,糖尿病心血管并发症患者组和糖尿病患者组中,厚壁菌门比例明显下降,放线菌门和变形菌门比例明显上升。种水平上,空腹血糖与黏膜乳杆菌(Lactobacillus mucosae)、大肠埃希氏菌(Escherichia coli)、脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)呈正相关,与细枝真杆菌(Eubacterium ramulus)、Roseburia inulinivorans、Roseburia hominis、挑剔真杆菌(Eubacterium eligens)、伶俐瘤胃球菌(Ruminococcus callidus)呈负相关;低密度脂蛋白胆固醇与嵴链球菌(Streptococcus cristatus)呈正相关,与Lachnospiraceae bacterium_6_1_63FAA和淀粉乳杆菌(Lactobacillus amylovorus)呈负相关;总胆固醇与血链球菌(Streptococcus sanguinis)呈正相关。【结论】2型糖尿病和糖尿病心血管并发症患者存在明显的糖脂代谢异常和肠道菌群失调,肠道菌群紊乱可能在糖尿病发病、进展过程中发挥重要作用。     

氧化应激与糖尿病

高血糖引起的自由基产生过多或消除障碍导致氧化应激的出现,氧化应激与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。抗氧化治疗为糖尿病及并发症的防治提供了新的思路。     

氧化应激与糖尿病

高血糖引起的自由基产生过多或消除障碍导致氧化应激的出现,氧化应激与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。抗氧化治疗为糖尿病及并发症的防治提供了新的思路。     

VEGF-VEGFR2 信号轴对糖尿病血管生成反应的调控研究进展

血管内皮生长因子(Vacularendothelial growth factor,VEGF)-血管内皮生长因子受体-2(VEGF receptor2,VEGFR-2)信号轴调控血管生成反应。糖尿病病理状态下,氧化应激异常激活、NO等血管活性物质功能受损、以及晚期糖基化终末产物增加,该信号轴功能失调,使得血管生成反应在一些器官组织中呈增强状态,如视网膜和肾;然而在另一些组织中却是受到抑制,如外周血管等。不正常的血管生成反应最终导致糖尿病性心血管并发症的发生。因此,阐明血管生产反应功能障碍,将为糖尿病心血管并发症靶向治疗提供依据。     

个体化护理在糖尿病肾病血液透析患者治疗中的作用

为了探讨个体化护理对糖尿病肾病血液透析患者治疗依从性及心血管并发症的影响,本研究选取86例糖尿病肾病血液透析患者随机分为对照组和实验组各43例,对照组给予常规护理,实验组在常规护理基础上给予患者个体化护理。通过比较两组患者的治疗依从性和心血管并发症发生率,本研究发现实验组患者的治疗依从性得分(86.64±8.21)高于对照组(80.34±10.76),差异有统计学意义(p0.05);第7～12个月实验组患者的低血压、心力衰竭和心律失常发生率低于对照组,差异有统计学意义(p0.05)。本研究表明,糖尿病肾病血液透析患者的个体化护理能有效地提高患者的依从性,减少心血管并发症的发生。     

2 型糖尿病血管并发症发生机制及中药干预作用的研究进展

糖尿病血管并发症是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一。许多糖尿病患者非常重视血糖的控制,而对于糖尿病血管并发症并未予 以足够的关注。随着中药研究领域的开展,人们发现中药在糖尿病慢性血管并发症的治疗中具有明显的优势。从糖脂代谢异常、胰岛素抵抗、 氧化应激以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常等方面,综述2 型糖尿病血管并发症的发生机制,并简介中药针对各发病机制过程的干预 作用。     

糖尿病脂代谢紊乱的治疗概述

心血管并发症是糖尿病患者的主要死因,糖尿病患者的脂肪代谢紊乱是导致心血管并发症的主要原因之一。糖尿病脂代谢紊乱主要为甘油三酯（TG）升高,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高,高密度脂蛋白（HDL-C）降低有关。本文重点就脂代谢紊乱对糖尿病及并发症的影响及如何控制脂代谢紊乱概述如下。     

氧化应激与妊娠疾病的相关性研究

氧化应激是由于活性氧的产生和抗氧化防御机制引起的消除之间的不平衡产生的。氧化应激与自然流产、习惯性流产、妊娠高血压疾病和妊娠糖尿病等妊娠疾病相关。研究表明,氧化应激的发生与脂质代谢紊乱、遗传因素和胎盘血管内皮损伤有密切关系。它并不是单一因素决定的,而是分子、组织、器官和系统改变与遗传因素和环境共同作用的结果。然而有关氧化应激与病理妊娠的关系在目前仍有争议。本文从多方面讨论氧化应激及氧化和抗氧化失衡与病理妊娠的发病关系。     

维持性血液透析患者心血管并发症的防治进展

目前,维持性血液透析仍是晚期肾功能衰竭患者的主要治疗手段,尿毒症的诸多症状在透析治疗中可得到明显改善.但维持性血液透析的患者长期处于一种由氧化应激导致的慢性炎症状态[1],而引起诸多并发症.其中高血压、心力衰竭、冠心病、心包炎、心律失常等心血管并发症是最常见和最严重的并发症,是导致维持性血液透析患者死亡的主要原因.因此,积极防治心血管并发症,对降低透析患者的病死率、改善生活质量和延长寿命具有重要意义.现就近年来血液透析患者心血管并发症的防治进展概述如下.     

ROS与细胞自噬在Ⅱ型糖尿病中的生物学作用

Ⅱ型糖尿病发病因素复杂,长期高血糖和高血脂刺激所产生的氧化应激反应能调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌,促进胰岛β细胞凋亡、导致胰岛功能障碍,是糖尿病及其并发症发生发展中的一个重要因素;同时,细胞自噬作为一种分解代谢途径,在维持胰岛细胞内环境稳态中发挥重要作用。活性氧族(Reactive Oxygen Species,ROS)的产生是氧化应激的基本环节,同时与细胞自噬存在复杂密切的关系,ROS既有一定的细胞毒性损伤作用,同时还作为重要的细胞内分子,活化许多信号转导通路,特别是参与自噬的信号转导。本文就ROS与细胞自噬在糖尿病中的生物学作用进行综述,旨在探讨糖尿病的发生机制,为糖尿病的防治寻找新策略。     

糖尿病伤口愈合的分子机制

伤口愈合不良是糖尿病的一个并发症,严重时可能导致截肢,已成为糖尿病患者住院率最高的疾病,但是其确切的分子机制尚不清楚。目前研究发现糖尿病发生时有多种分子和细胞功能受损,如生长因子、一氧化氮、活性氧分子、基质金属蛋白酶、m icroRNA、内皮祖细胞等,最终导致糖尿病伤口愈合不良。本文将就其近年研究的相关分子机制予以详述。     

肾素-血管紧张素系统通过氧化应激机制参与血管反应性的调节

肾素-血管紧张素系统过度激活导致血管氧化应激损伤,进而影响血管功能.xanthine氧化酶、NAD(P)H氧化酶和脱耦联的NO合酶是血管组织中活性氧的主要来源.超氧化物阴离子和活性氧簇中的其他成分通过多种机制失活NO在心血管疾病的发生和发展中具有重要作用.随着对氧化应激损伤参与血管反应性调节机制的认识逐渐加深,有希望通过抑制氧化应激损伤改善血管内皮功能.