阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响

目的:研究阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构、炎症反应和氧化应激的影响。方法:选取90只SD级大鼠进行研究,将其随机分成假手术组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组,每组30只。假手术组与缺血再灌注组大鼠予以生理盐水(5 m L/d)连续灌胃7d处理,阿托伐他汀组予以阿托伐他汀20 mg/(kg·d)连续灌胃7 d,上述干预结束后,缺血再灌注组与阿托伐他汀组大鼠通过阻断大鼠冠状动脉左前降支的方式建立心肌缺血再灌注损伤模型。比较三组大鼠心室重构指标水平、炎症反应以及氧化应激相关指标水平。结果:缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠的左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氧酶(LDH)水平均高于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠上述指标均低于缺血再灌注组(均P<0.05);缺血再灌注组、阿托伐他汀组大鼠白介素-10(IL-10)、超氧化物气化酶(SOD)水平低于假手术组,且阿托伐他汀组大鼠IL-10、SOD水平高于缺血再灌注组(均P<0.05)。结论:阿托伐他汀预处理可有效预防心肌缺血再灌注损伤大鼠心室重构,同时可在一定程度上改善大鼠的炎症反应和氧化应激反应。     

围术期阿托伐他汀强化治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者Lp-PLA2与炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后脂蛋白相关磷脂酶A2及炎症因子的影响。方法:选取98例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术的急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,随机分为A组和B组,各49例。A组患者术前顿服阿托伐他汀40 mg,术后继续口服阿托伐他汀40 mg/24 h;B组患者术前顿服阿托伐他汀20mg,术后继续口服阿托伐他汀20 mg/24 h。比较两组患者在治疗前后的脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素(IL)-6/肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)等炎症因子的水平。结果:治疗前两组患者的Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST等因子水平的差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST等因子水平均高于治疗前(P0.05),且A组患者的Lp-PLA2、IL-6及TNF-α因子水平明显低于B组(P0.05),两组患者ALT、AST的水平无统计学差异(P0.05)。结论:围术期阿托伐他汀强化治疗能显著降低急性ST段抬高型心肌梗死患者的炎症因子水平与稳定斑块,疗效显著。     

不同剂量阿托伐他汀对行PCI术患者血脂和C反应蛋白的影响

目的:探讨急性冠脉综合症(ACS)行经皮冠状动脉支架植入术(PCI)患者应用不同剂量阿托伐他汀后对血脂和C反应蛋白(CRP)的影响.方法:选择96例接受PCI术治疗的ACS患者,随机平均分为A组和B组,在常规药物治疗基础上,A组(48例)给予80 mg阿托伐他汀口服,B组(48例)给予20 mg阿托伐他汀口服,检测术前l天和术后1周两组患者的血脂和CRP水平,并进行统计分析.结果:术后1周,两组患者血脂水平较术前1天均有明显改善,但A组改善更明显,统计学有显著性差异(P＜0.05).术后1周,两组患者血清CRP水平较术前l天均明显降低,但A组降低更明显,统计学有显著性差异(P＜0.05).结论:对接受PCI治疗的ACS患者给予大剂量阿托伐他汀治疗,能显著改善血脂水平,降低血清CRP水平,有利于减少远期心脑血管事件的发生.     

CysC检测在阿托伐他汀治疗早期CRS中的意义

目的:观察血清胱抑素C(Cystatin C,Cys C)在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征中的变化,探讨Cys C在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征中的临床意义。方法:选择90例慢性心功能不全引起的早期心肾综合征患者,随机分为常规治疗组(A组)、阿托伐他汀20 mg组(B组)以及阿托伐他汀40 mg组(C组)各30例。常规治疗组给予常规抗心力衰竭药物治疗,阿托伐他汀组在常规抗心衰药物治疗基础上分别加用阿托伐他汀20 mg/d或者阿托伐他汀40 mg/d口服。分别测定其治疗3个月前后Scr、GFR、Cys C水平并进行组间比较。结果:治疗3个月后,A组、B组Scr及GFR分别与治疗前比较差异无显著性(P0.05),C组Scr及GFR与治疗前比较差异有显著性(P0.05);治疗3个月后,A组Cys C与治疗前比较差异无显著性(P0.05),B组、C组Cys C与治疗前比较差异有显著性(P0.01)。结论:在阿托伐他汀治疗早期心肾综合征疗效观察中,Cys C较Scr更能敏感反应早期肾功能变化情况。     

阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效及机制研究

目的:探讨阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效及其可能机制。方法:按照抽签法将170例冠心病患者分为对照组(n=85)及研究组(n=85),对照组予以常规治疗,研究组在对照组基础上使用阿托伐他汀治疗,比较两组治疗前后血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)]水平、氧化应激水平[血清丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平]、血管内皮功能[血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平]、血脂水平及心功能的变化。结果:治疗后,研究组患者血清TNF-α、MMP-9、CRP、MDA、ET-1、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平均显著低于对照组,而血清SOD、NO、高密度脂蛋白(HDL-C)左心室射血分数(LVEF)水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀可显著提高冠心病患者的心功能,可能与其有效抑制炎症、氧化应激和降低血脂水平有关。     

阿托伐他汀抑制PI3K/AKT/FoxO1通路及高糖诱导的足细胞增殖、凋亡及氧化应激损伤

目的 基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/转录因子叉头框转录因子O亚族1(PI3K/AKT/FoxO1)通路研究阿托伐他汀对高糖诱导的足细胞增殖、凋亡、迁移、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素（IL）-6]及氧化因子超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法 体外培养人肾小球足细胞HGPC,分为对照组、高糖组、阿托伐他汀组、PI3K/AKT/FoxO1信号通路抑制剂组、阿托伐他汀+抑制剂组及阿托伐他汀+PI3K/AKT/FoxO1信号通路激活剂组。分别测定细胞增殖、凋亡、迁移能力、炎症因子（TNF-α、IL-6）水平、氧化因子（SOD、MDA）水平及PI3K/AKT/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。结果 10μmol/L阿托伐他汀为干预细胞活力的最佳浓度。高糖组细胞增殖率、SOD水平降低,凋亡率、迁移率、TNF-α、IL-6、MDA水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-FoxO1/FoxO1比值升高;阿托伐他汀组和抑制剂组细胞增殖率、SOD水平升高,凋亡率、迁移率、TNF-α、IL-6、MDA水平、p-PI3K/PI3K、p-AKT/A...     

小檗碱对动脉粥样硬化形成的抑制作用及机制探讨

目的:研究小檗碱(Berberine)对家兔动脉粥样硬化形成的抑制,并探讨其可能的作用机制。方法:将32只雄性新西兰大白兔随机分为正常组、模型对照组、小檗碱组和阿托伐他汀组,每组各8只。正常组以普通饲料喂养,其余各组高脂喂养,小檗碱组和阿托伐他汀组分别灌胃给予小檗碱(100 mg/kg,1次/d)和阿托伐他汀(5 mg/kg,1次/d),饲养12周。利用全自动生化分析仪测定兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,酶联免疫吸附法测定血清ox-LDL、MCP-1、MMP-9水平。观察斑块破裂和血栓形成情况,并进行苏木素-伊红(HE)染色,测量病变区域内膜与中膜的厚度。结果:小檗碱可显著降低高脂喂养家兔的血清TC、TG、LD-C水平,降低血清血清炎症因子ox-LDL、MCP-1、MMP-9水平(P0.01),与阿托伐他汀组相比无显著性差异。同时小檗碱组的内膜增生程度明显小于模型对照组,和阿托伐他汀组接近。结论:小檗碱可改善动脉粥样硬化病变的程度,抑制斑块的形成,同时降低血清中炎症因子标志物。     

急性冠脉综合征合并低密度脂蛋白胆固醇基线低水平患者短期中等强度阿托伐他汀治疗的冠脉斑块消退效应

目的:评估短期中等剂量序贯长期低剂量阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)合并低密度脂蛋白胆固醇(Low-density Lipoprotein Cholesterol, LDL-C)基线低水平患者冠脉斑块消退效应,使用血管内超声(Intravascular Ultrasound, IVUS)为斑块消退评估依据。方法:2014年1月至2016年12月在昆明医科大学附属延安医院接受IVUS指导下经皮冠脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)的ACS合并LDL-C基线低水平患者随机分组为中等剂量阿托伐他汀(20mg/d)治疗3个月序贯低剂量阿托伐他汀(10 mg/d)治疗9月组与初始低剂量阿托伐他汀(10 mg/d)治疗12月组。分别测定基线、治疗后1、3、6、12月血脂,术后1年复查冠脉造影及IVUS,选取中度非罪犯冠脉斑块进行消退效应研究,并收集相关临床数据进行定量分析。结果:研究入选56例患者,51例患者完成研究。2组患者年龄、性别、LDL-C等基线资料无统计学差异。治疗1、3、6、12月,两组(Total Cholesterol,TC)、LDL-C均有不同程度下降(P0.05),(High Density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C)不同程度升高(P0.05),TC、HDL-C组间无差异,3月后序贯治疗组LDL-C水平明显低于单一治疗组(P0.05)。序贯治疗组(Triglyceride,TG)治疗12月出现有统计学意义降低(P0.05),单一治疗组TG降低无统计学差异。序贯治疗组冠脉斑块容积减少明显优于单一治疗组(P0.05),斑块容积减少及斑块容积减少百分比分别为2.68±2.251.14±1.99(mm3)、34.60±30.3711.73±20.71(%)。Logistic回归显示LDL-C降低与阿托伐他汀序贯治疗是斑块消退的重要决定因素。结论:短期中等强度序贯长期低强度阿托伐他汀治疗和长期低强度阿托伐他汀治疗均可导致ACS合并LDL-C低基线水平患者冠状动脉斑块消退,而前者效果优于后者。     

阿托伐他汀联合阿司匹林可有效预防2型糖尿病继发心血管疾病

为探讨阿托伐他汀联合阿司匹林对预防2型糖尿病继发心血管疾病的临床效果与用药价值,本研究选取我院90例糖尿病患者,随机分为观察组和对照组,两组均实施常规降糖治疗,观察组另外给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗。治疗8月后,分别观察两组血脂水平、炎症因子水平和血管内皮功能,并随访2年。经过临床分析,治疗后观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、炎症因子水平、ET-1均低于对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)、一氧化氮(NO)水平高于对照组,差异显著(~*p0.05)。组内比较,治疗前后观察组血脂水平、炎症因子水平、内皮素-1(ET-1)及NO水平差异显著,有统计学意义(~#p0.05),对照组差异无统计学意义(~p0.05)。数据表明,阿托伐他汀联合阿司匹林可有效预防2型糖尿病继发心血管疾病,值得临床重视。     

早期应用阿托伐他汀对病毒性心肌炎患者的免疫调控研究

目的:研究应用阿托伐他汀治疗旱期病毒性心肌炎患者对T淋巴细胞亚群及血清炎症因子的影响.方法:将符合成人急性病毒性心肌炎患者60例随机分为治疗组(A组,30例)、对照组(B组,30例),两组患者均给予常规治疗.A组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀,B组只给予常规治疗,服药持续时间为四周.结果:两组治疗前T淋巴细胞亚群比较无显著性差异,TNF-α及IL-10浓度比较亦无显著差异,两组治疗后比较,CD3+、CD4+、CD8+升高,CD4+/CD8+比值变小,TNF-α浓度降低:IL-10浓度升高,治疗前后有显著性差异(P＜0.05).治疗组与对照组治疗后比较,差异非常显著(P＜0.01).结论:阿托伐他汀能够下调炎症因子水平和上调抗炎因子水平从而改变炎症因子网络平衡,对急性病毒性心肌炎患者具有免疫调节作用.     

阿托伐他汀对兔缺血再灌注后白介素-6、P-选择素及无复流的影响

目的:评价不同剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后白介素-6(IL-6)、P-选择素(Ps)的影响及对无复流的防治作用.方法:新西兰大白兔32只随机分为对照组、阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组及假手术组,每组8只.分组干预:阿托伐他汀1组予10mg.kg-1,冠脉结扎前12h喂药1次;阿托伐他汀2组予5mg.kg1.d-1,每日喂药1次,共3d.对照组、阿托伐他汀1组、阿托伐他汀2组均冠状动脉结扎240min,再灌注120min,分别建立AMI再灌注模型.各组于AMI前5 min、AMI后240min和再灌注后120min取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6,免疫组织化学法观察心肌Ps的变化,最终进行心肌无复流及梗死范围的病理学分析.结果:与对照组比较,阿托伐他汀1组及2组在兔AMI再灌注后血清IL-6水平均降低(P＜0.05-0.01):阿托伐他汀1组及2组在复流区及无复流区的Ps表达均明显减弱(P＜0.01);而血清IL-6、心肌Ps在阿托伐他汀1组及2组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).阿托伐他汀1组及2组中,无复流范围分别为(47.01±6.89)%及(44.52±4.2))%(P＞0.05).与对照组(85.67±4.94)%相比均降低(P＜0.01)结论:炎症反应可能是AMI再灌注后无复流的发生机制之一;阿托伐他汀可有效降低血清IL-6、心肌Ps水平,具有抗炎作用,从而防治无复流的发生.     

阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对冠心病大鼠心肌细胞的凋亡及caspase-12表达的影响。方法:21只清洁剂SD大鼠经高脂饮食冠心病造模成功后随机分为空白组、对照组和阿托伐他汀组每组7只。空白组大鼠未经处理,对照组给予生理盐水10 m L/kg体重灌胃,1天一次连续4周;阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/kg体重灌胃,1天一次连续4周。4周后处死大鼠并取大鼠心肌组织采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western-blot法检测caspase-12表达情况。结果:三组大鼠心肌凋亡比较空白组、对照组及阿托伐他汀组大鼠细胞凋亡比例分别为(3.72±0.89)%、(3.84±1.01)%和(1.47±0.62)%,阿托伐他汀大鼠心肌细胞凋亡比例明显低于空白组和对照组(P0.05);阿托伐他汀组大鼠心肌细胞Caspase-12表达水平显著低于空白组与对照组(P0.05),而空白组与对照组比较无统计学差异(P0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制大鼠心肌细胞caspase-12表达来阻断心肌细胞凋亡途径的激活。     

尼可地尔联合阿托伐他汀对冠状动脉慢血流患者炎症反应、血管内皮功能的影响及安全性分析

目的:探讨尼可地尔联合阿托伐他汀对冠状动脉慢血流患者炎症反应、血管内皮功能的影响及安全性。方法:选取2016年2月至2017年2月在我院就诊并经冠状动脉造影确诊为冠状动脉慢血流的患者63例,并将其随机分为3组,每组21人,分别为尼可地尔组、阿托伐他汀组、联合药物组(尼可地尔联合阿托伐他汀)。尼克地尔组在常规药物治疗的基础上给予尼克地尔片剂,阿托伐他汀组在常规药物治疗的基础上给予阿托伐他汀钙片,联合药物组在常规药物治疗的基础上给予尼克地尔片剂和阿托伐他汀钙片。治疗前后,检测和比较三组血浆超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、内皮素(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、血常规、肝肾功能指标水平的变化及患者心绞痛的改善。结果:与治疗前相比,3组患者治疗后血浆hs-CRP、IL-6、ET-1水平均显著下降,NO水平明显升高,联合用药组血浆hs-CRP、IL-6、ET-1水平明显低于尼可地尔组和阿托伐他汀组,而NO水平显著高于尼可地尔组和阿托伐他汀组。治疗后,联合药物组心绞痛改善的有效率显著优于阿伐他汀组及尼可地尔组。治疗前后,三组患者血常规、肝肾功能均在正常范围内。结论:尼克地尔和阿托伐他汀联合应用可安全有效改善冠状动脉慢血流患者的血管内皮功能,抑制炎性反应,可能与降低患者血浆hs-CRP、IL-6、ET-1水平,升高血浆NO水平有关。     

瑞舒伐他汀对压力超负荷型心肌肥厚大鼠TGF-β1表达的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的作用,并探讨其对TGF-β1表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为5组.除假手术组外各组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,A为假手术组,B为单纯手术组,C为卡托普利组(50mg/kgod),D组为瑞舒伐他汀小剂量组(2 mg/kgod),E为瑞舒伐他汀大剂量组(4 mg/kgod),各组动物术前一周始灌胃给予相应药物直至术后4周,A、B纽给予等量生理盐水.给药第5周末,测定各组大鼠血压和心脏质量指教;采用RT-PCR法和免疫组化法检测左室心肌组织中TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白表达.结果:术后4周各组动物血压和HMI较A组明显增加(P<0.01或P<0.05),而C、D、E组较B组有显著下降(P<0.01或P<0.05);同时各治疗组左室心肌组织中TGF-β1 mRNA和TGF-β1蛋白表达较B组有显著下降(P<0.01),且C组抑制表达较D、E组更为显著(P<0.05或P<0.01).结论:瑞舒伐他汀可有效的缓解压力超负荷诱导的大鼠心肌肥厚,且作用类似卡托普利,其可能通过降低左室心肌TGF-β1表达,影响TGF-β信号转导产生作用.     

阿托伐他汀通过RGS6改善糖尿病心肌病大鼠心功能的作用及其机制研究

目的:探讨阿托伐他汀通过调节RGS6/NAD(P)H氧化酶/活性氧生成通路保护糖尿病心肌病大鼠心功能的药理作用机制。方法:40只6周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组,糖尿病心肌病模型组,低剂量阿托伐他汀组,高剂量阿托伐他汀组,每组10只。实验过程中动态监测大鼠体质量及血脂水平;实验结束后脉冲多普勒检测各组大鼠心功能指标;组织活性氧检测试剂盒检测心肌组织中活性氧的水平;免疫组化法检测大鼠心肌组织中RGS6的表达;Western blot法检测大鼠心肌组织中RGS6及NAD (P)H氧化酶活性亚单位p47phox和p67phox的水平。结果:与对照组相比,糖尿病心肌病模型大鼠体质量明显减少(P0.01),血脂水平明显升高(P0.01),心脏E/A、LVEF、FS值降低(P0.01),心肌组织活性氧生成明显增多(P0.01),心肌组织RGS6及p47phox、p67phox表达明显上调(P0.01),而不同剂量阿托伐他汀干预均可有效逆转上述指标的改变。结论:阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠的心脏具有明显保护作用,其机制可能与对RGS6/NAD(P)H氧化酶/活性氧生成通路的抑制有关。     

血脂康与阿托伐他汀降脂作用的比较

目的 :比较血脂康与阿托伐他汀对高脂血症大鼠的降脂作用。方法 :4 0只Wistar大鼠 (雄性 ,16 0～ 180g)平均分成四组 :正常对照组、模型组、血脂康组、阿托伐他汀组 ,连续给药 2 8d。结果 :血脂康组和阿托伐他汀组与模型组相比 ,总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C)参数值下降明显 ,血脂康组依次下降 10 %、17%、13% ;阿托伐他汀组依次下降11%、33%、16 % ,经t检验 ,降低差异均显著 (P <0 0 5 )。结论 :血脂康与阿托伐他汀对高脂血症大鼠均有良好的降脂作用 ,阿托伐他汀降TG作用优于血脂康     

不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者经PCI术后血清炎症因子水平和内皮功能的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者经PCI(经皮冠状动脉介入治疗,percutaneous coronary intervention)术后血脂、血清炎症因子水平及血管内皮功能的影响。方法:选取2015年8月至2017年4月我院收治的老年急性冠脉综合征患者80例,依据随机数据表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予小剂量阿托伐他汀(20 mg/d)治疗,观察组给予大剂量阿托伐他汀(40 mg/d)治疗。比较两组治疗前后总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的变化。结果:治疗前,两组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α、NO及ET-1水平比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α及ET-1水平与本组治疗前相比均显著性降低,且观察组治疗后血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α及ET-1的水平均显著低于对照组(P0.05);两组血清HDL-C、NO水平与治疗前相比均显著性升高(P0.05),且观察组治疗后的血清HDL-C、NO水平显著高于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀用于经PCI术治疗的老年ACS患者可显著减轻再灌注后的炎症反应,降低血脂水平并改善内皮功能,且大剂量阿托伐他汀的治疗效果明显优于小剂量治疗。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病高脂血症患者血脂及血浆ADMA水平的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病高脂血症患者血脂及血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的影响。方法:选取2016年3月-2017年12月四川大学华西医院收治的冠心病高脂血症患者210例为研究对象,随机分为研究组与对照组,每组各105例,研究组患者给予瑞舒伐他汀治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗,均连续治疗8周。比较两组患者治疗前及治疗8周后血脂水平、ADMA水平及血清炎症因子水平、血管内皮功能指标水平,记录两组患者的不良反应发生情况。结果:两组患者治疗前及治疗8周后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较无统计学差异(P0.05),两组患者治疗8周后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前降低(P0.05),而HDL-C水平与治疗前相比无统计学差异(P0.05)。两组患者治疗8周后ADMA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。治疗8周后两组患者内皮素-1(ET-1)水平较治疗前降低,一氧化氮(NO)水平较治疗前升高(P0.05),且研究组患者ET-1水平低于对照组,NO水平高于对照组(P0.05)。研究组与对照组患者在治疗期间均未发生难以耐受的不良反应。结论:与阿托伐他汀相比,应用瑞舒伐他汀治疗冠心病高脂血症患者可改善血管内皮功能和TG、TC、LDL-C水平,减轻炎症反应,降低ADMA水平,无严重不良反应发生,值得临床推广。     

载脂蛋白E基因多态性检测对ACS患者降脂疗效的影响

目的:探究载脂蛋白E(ApoE)基因多态性检测在急性冠脉综合征(ACS)患者降脂治疗的中应用价值。方法:选取2019年2月~2020年6月180例ACS患者,采用随机数字表法分为A、B、C共3组各60例,各组患者均接受ApoE基因多态性检测,并根据Sanger法测序判断ApoE基因表型(E2、E3、E4表型),A组予以瑞舒伐他汀口服(10 mg/d),B组予以瑞舒伐他汀强化治疗(20 mg/d),C组予以瑞舒伐他汀(10 mg/d)+依折麦布(10 mg/d)口服,连续治疗1个月,评价3组各基因表型血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)]改善情况、LDL-C达标率,记录药物副反应,所有患者随访1个月,统计心血管不良事件(MACE)发生情况。结果:3组ApoE基因E2、E3、E4表型构成比无显著差异(P>0.05)。治疗后,各组不同ApoE基因表型TC、TG、LDL-C水平均较治疗前下降,且变化率比较差异有统计学意义(P<0.05),表现为E2型>E3型>E4型;其中,3组E2表型TC、TG、LDL-C水平变化率无显著差异(P>0.05);B组、C组E3表型TC、TG、LDL-C水平变化率均显著高于A组(P<0.05),但B组、C组各指标变化率比较差异无统计学意义(P>0.05);3组E4表型TC、TG、LDL-C水平变化率比较差异有统计学意义(P<0.05),且表现为C组>B组>A组。治疗后,A组LDL-C达标率为61.67%,显著低于B组的85.00%、C组的90.00%(P<0.05);其中,3组E2表型LDL-C达标率比较无显著差异(P>0.05),A组E3表型LDL-C达标率显著低于B组、C组(P<0.05),A组、B组E4表型LDL-C达标率低于C组(P<0.05)。治疗期间,仅B组出现1例ALT超出正常上限3倍,停药后可恢复正常。3组MACE发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),表现为A组发生率18.33%明显高于B组5.00%、C组3.33%(P<0.05),但3组E2、E4型MACE发生率均无明显差异(P>0.05),而A组E3型MACE发生率高于B组、C组(P<0.05)。结论:ACS患者降脂疗效与ApoE基因表型有关,对E2表型单用瑞舒伐他汀即可取得良好降脂效果,对E3表型强化瑞舒伐他汀或联合依折麦布治疗较单用瑞舒伐他汀均能提高降脂效果,而对E4表型联合依折麦布降脂效果优于单用瑞舒伐他汀或强化治疗。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征介入患者血清ox-LDL、hs-CRP及slCAM-1水平以及心功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)介入患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、高敏C反应蛋白(hs-CPR)及可溶性细胞间黏附分子-1(slCAM-1)水平以及心功能的影响。方法:选取2015年2月-2016年4月在我院接受治疗的ACS患者120例作为研究对象,采用乱数表法将所有患者分为观察组和对照组,两组均60例。在常规治疗基础上,观察组患者给予大剂量阿托伐他汀口服,对照组给予小剂量阿托伐他汀口服,对比两组患者治疗前后ox-LDL、hs-CRP及slCAM-1水平以及治疗后的心功能指标,观察两组患者治疗后的不良反应。结果:两组患者治疗2周后ox-LDL、hs-CRP及slCAM-1较治疗前均有明显下降,且观察组治疗2周后ox-LDL、hs-CRP及slCAM-1明显低于对照组(P0.05)。治疗2周后观察组的E峰与A峰流速比值(E/A)、左心室射血分数(LVEF)均显著高于对照组,而收缩指数、舒张指数和Tei指数均显著低于对照组(P0.05)。两组患者均未出现严重不良反应。结论:大剂量阿托伐他汀治疗ACS介入患者能有效降低患者术后ox-LDL、hs-CRP及slCAM-1ACS水平,抑制炎症反应,改善患者心功能,药物安全性与小剂量相当,值得临床推广应用。