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肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyltransferases,CPT,EC.2.3.1.2)在脂肪酸的β-氧化中起重要作用.线粒体内膜外侧的脂酰CoA经CPTⅠ催化与肉毒碱结合形成脂酰肉毒碱而得以穿过线粒体内膜,进入线粒体.在线粒体内膜内侧的CPTⅡ催化下,脂酰肉毒碱上的脂酰基又转移到CoA上,重新形成脂酰CoA,成为β-氧化的底物.利用RT-PCR和SMART RACE的方法从鲈鱼(Lateolabrax japonicus)肝脏中克隆了CPT I全长cDNA.该序列全长3007 bp,5′非翻译区166 bp、3′非翻译区477 bp、开放阅读框2364 bp,编码一个由787个氨基酸组成的蛋白质,分子量为89.60 kDa,等电点为8.85.氨基酸序列分析表明,鲈鱼CPT I具有较高的保守性,与金头鲷(Sparus aurata)、虹鳟(Oncorhynchus mykiss)、斑马鱼(Danio rerio)、人(Homo sapiens)、小鼠(Mus musculus)等 7个物种的同源性为93%~66%,其中与金头鲷同源性最高,为93%.用RT-PCR分析CPT I基因在10个组织中的表达,结果表明在肌、肾中有较高的表达,心、脑、鳃、肝、肠次之,眼、脂肪、脾表达最低. 相似文献
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为探讨不同的二价基甘油对三种乙醇胺甘油磷脂生物合成能力的影响,通过对豚鼠乙醇胺磷酸转移酶动力学研究,发现磷脂酰乙醇胺的合成可被1-烷基-2-脂酰甘油和1-烯醚基-2-脂酰甘油抑制,而缩醛磷脂酰乙醇胺的生成不受1,2-二脂酰甘油影响,并提示不同的二价基甘油对乙醇胺磷酸转移酶的抑制作用呈非竞争性抑制,此有利于对三种乙醇胺磷脂酰甘油生物合成的相互协调作用。 相似文献
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目的:观察非诺贝特对衰老大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平的影响,从而探讨衰老过程中出现脂质代谢异常的可能机制及非诺贝特对脂质代谢的调节作用.方法:雄性SD年轻大鼠(4~6周龄)16只和老年大鼠(24个月龄)16只,分别随机分为对照组和非诺贝特组(非诺贝特喂养2周),测定大鼠血清中三酰甘油和总胆固醇水平,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平.结果:年轻对照组比较,老年对照组的三酰甘油和总胆固醇水平升高,大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平表达降低.非诺贝特组与老年对照组比较三酰甘油和总胆固醇水平均下降,非诺贝特升高不同年龄组大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平.结论:衰老过程中大鼠肝脏组织肉毒碱棕榈酰转运酶Ⅰ水平表达减少可能与老年脂质代谢异常有关. 相似文献
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肉毒碱乙酰转移酶基因敲除对长链二元酸生产代谢过程的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
在利用热带假丝酵母发酵生产长链二元酸的过程中 ,脂肪酸将进入 β 氧化途径 ,代谢产生能量 ,从而降低产物收率。首次以负责运输的肉毒碱乙酰转移酶为改造目标 ,在肉毒碱乙酰转移酶基因中插入潮霉素B抗性基因 ,构建DNA转化质粒 ,并进行一次同源重组 ,得到肉毒碱乙酰转移酶基因单拷贝敲除的基因工程菌。根据摇瓶实验结果 ,该基因工程菌与原始菌株相比 ,十三碳二元酸的产量与摩尔转化率分别提高了 13 0 %和 11 8%。 相似文献
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肾病综合征高脂血症发病机制研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
肾病综合征脂质代谢紊乱包括胆固醇(CH)和低密度脂蛋白(LDL)代谢异常、富含甘油三脂(TG)的脂蛋白代谢异常、高密度脂蛋白(HDL)代谢异常.根据目前的研究结果,CH和LDL代谢异常主要是由于羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)和肝脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(ACAT)上调以及LDL受体和HDL受体下调所致;而富含TG的脂蛋白代谢异常主要与脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂肪酶和极低密度脂蛋白(VLDL)受体的下调有关;HDL的代谢异常则主要是由于尿液中大量丢失卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)和HDL受体下调所致.上述代谢异常使肾病综合征患者心血管并发症的发生显著增加. 相似文献
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对纯化的北京鸭脂蛋白进行了电镜观察、梯度凝胶电泳、总胆固醇及卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)活力分布测定等研究,对鸭apo AⅠ的氨基酸组成、序列、亲-疏水性同人及其他动物进行了比较并初步进行了二级结构预测.实验结果进一步证实北京鸭血清胆固醇是由高密度脂蛋白(HDL)携带运输,鸭apo AⅠ在胆固醇代谢中起着重要作用. 相似文献